FISIOPATOLOGIA 2

Neumonía

Puede ser Viral, Parasitaria, Químico, Bacteriano.

Es una inflamación a nivel del parénquima pulmonar, originado cuadro de insuficiencia respiratoria aguda con mayor o menor aparición de signos o síntomas y depende de la área afectada. Se caracteriza por TOS  Seca al inicio, Dolor punta de Costado y Fiebre, con principales manifestaciones. Pero puede ocurrir Cianosis, Tiraje.

 Después de días aparece expectoración mucosa, puede ser purulenta, serosa o sanguinolenta aún que la característica es del tipo Herrumbrosa.  El ingreso de sustancias orgánicas o inorgánicas que ingresan a la vía respiratoria, sea por el movimiento respiratorio , aspiración del cuerpo extraño o reflujo gástrico y la bronco espiración que produce la entrada directa del gérmenes al parénquima pulmonar,  o que llega directa de la vía linfática o sanguínea.

E esto va originar una reacción inflamatoria en el parénquima pulmonar, con citolisis, proteólisis ocurre aumento de la permeabilidad, vasoconstricción, exudado que puede ser de plasma o suero, la secreción puede ser serosa, mucosa o sanguinolenta.

Determina una zona de hepatización roja, densa y congestiva, provocada por acumulo de agua dificultando la difusión inicialmente y con eso provoca irritación en las terminaciones nerviosa del parénquima y después bronquiolos. Esta zona provoca retracción de la pleura visceral y origina irritación de la hoja parietal, y esta irritación estimula terminaciones nerviosas para el dolor y receptores bronquiales del estimulo de la  tos seca, porque la condensación esta a nivel del parénquima o por inflamación de la pared de los bronquios.

Origina los signos de: Tos, Dolor en punta de costado por retracción de la pleura, Fiebre por acción de las toxinas como Interleucina o efectos químicos de la membrana. Ocurre liberación de mediadores como: Histamina, Prostaglandina, serotonina, que altera la permeabilidad de los vasos con vasodilatación  arterial y con eso aumenta el flujo capilar de las arterias pulmonares y eso origina la salida de líquidos al intersticio por la vasodilatación. La acción de las toxinas o de neurotransmisores origina fiebre y dolor. La vasodilatación altera el espesor de la membrana y origina hipoxemia que induce la hemoglobina desaturada y con eso origina cianosis

La presencia de exudado e trasudado en le parénquima por acción de la gravedad o aumento de la presión intratoraxica, hace que la secreción va hacia el espacio interpleural, eso è un de los factores para la aparición del dolor y tos.

Hay disminución de la capacidad aérea por la presencia de agua, la capacidad inspiratoria fuerzada va estar limitada por el proceso de retracción, por colección de liquido que determina una disminución del volumen minuto, disminución del volumen residual y de la capacidad residual, hay disminución del espacio aéreo pulmonar con aumento del espacio muerto fisiológico y todo esto causa la hipoxemia, pero también hay la barrera de agua  que obliga el mecanismo de compensación a fuerzan los músculos respiratorios para tratar de que el aire se distribuía, también hay disnea que se refleja por sobreesfuerzo muscular, la disnea y la cianosis depende del tamaño de la lesión de la área afectada. Puede tener tiraje.

La expectoración en el inicio es seca, mas con el aumento de la secreción glandular consecutivo a vasodilatación esta pude se tornar mucosa, serosa(plasma) ,mucopurulenta ,sanguinolenta(se houver aumento de la permeabilidad y pasaje de sangre), hemoptisis(se Huber rompimiento de un vaso importante).

Se hay hipoxia hay vasoconstricción  de la arteria pulmonar (que dificulta la perfusión sanguínea) y vasodilatación de ramas de la arteria bronquial que induce a edema. La liberación de mediadores causa vasoespasmos. El daño en los neumocitos tipo 2 va inducir a hemorragia, descamación de mastocitos, liberación de mediadores y broncoespasmo. Hay aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la frecuencia cardiaca inducido por efecto de la fiebre o efecto simpático.

Hay ausencia de murmullo en la zona afectada , aumento de las vibraciones vocales por condensación, matidez, puede haber retracción torácica consecuencia de la retracción pleural. Habrá reforzamiento del ruido cardiaco por hipertensión de la arteria pulmonar.

Un signo patognomónico de la neumonía es la expectoración herrumbrosa por la destruición de los glóbulos rojos y liberación de la hemoglobina. Con los días los glóbulos blancos destruyen la zona y aparecen secreciones purulentas.

Después del efecto agudo del proceso el tejido cambia de glóbulos rojos para glóbulos blancos y comienza concentrar fibrina como consecuencia del exudado  se cambie el color e tornase pálido o blanco gris que se llama zona de Hepatización Gris.

La hemoptisis  es después de un exceso de tos. (Qd es después de nauseas es de causa digestiva se denomina Hematemesis). Hay espasmo da arteria pulmonar por disminuicion de O2, con aumento da presión auricular, taquicardia, puede originar HT vena pulmonar.

No hay aumento del espacio muerto anatómico porque el tejido es reemplazado por tejido conjuntivo. Cuando entra en Insuficiencia Respiratoria o Cardiaca y el efecto central falla el paciente entra en Acidosis respiratoria.

Hay estertores crepitantes cuando hay secrecion por formación de aire(burbujas se rompen) o líquidos, los pacientes con Bronconeumonía producen estridores (ruido provocado a través de estructuras estrechas) por espasmos de los bronquíolos.

Por pasar rápido por las zonas de condensación causa Soplo Tubárico que es característicos de procesos neumónicos.

As veces hay hiperexcitabilidad por hipoxemia, por aumento de CO2, hay sudoración profusa con aumento de la temperatura inducido por vasodilatación y estimulo parasimpático. Se tiene que hidratar el paciente por aumento de la ventilación, aumento de la sudoración y mayor catabolismo interno.