FISIOPATOLOGIA 2

TUBERCULOSIS PULMONAR

Es una enfermedad granulomatosa crónica, de naturaleza infectocontagiosa, que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.

Es causada por el Mycobacterium tuberculosis que es un bacilo llamado de Bacilo de Koch, acido alcohol resistente, se los reconoce efectuando una tinción de Ziehl Neelsen, el bacilo es aerobio estricto se reproduce en un periodo de 18 -21 horas dependiendo del medio en que se encuentre, presenta una composición muy compleja.

La localización de los bacilos en organismo es:

·         Intracelular (cuando este es fagocitado por los macrófagos).

·         Extracelular (Cavidad Tuberculosa y en los focos caseosos).

·         Durmientes (Son los que se encuentran en los ganglios calcificados y son los responsables por las reactivaciones)

La etapa primaria de la infección generalmente es asintomática. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad se puede volver activa en cuestión de semanas después de la infección primaria o puede permanecer latente por años y reaparecer posteriormente.

El riesgo de contraer la tuberculosis aumenta si la persona:

·      Está en contacto frecuente con personas que padecen la enfermedad

·      Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento

·      Está desnutrida, lo que disminuye la eficacia de la inmunidad celular.

·      Tiene una predisposición genética.

Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una población:

·      Aumento de las infecciones por VIH

·      Aumento en el número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición)

·      Aparición de cepas de la tuberculosis resistentes a las drogas

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de flügue, provenientes de la tos o estornudo de una persona infectada y bacilifera en la fase activa, con presencia de cavernas y que no haya empezado el tratamiento (20 días después se inactiva la transmisión).

Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos.

La capacidad de infectarse va a depender de la cantidad de bacilos que se inhale por las vías respiratorias y del sistema inmunológico de la persona.

Patogenia:

Primoinfección tuberculosa y Tuberculosis primaria

·               A través de la inhalación de las  Gotitas de Flugue, los bacilos que se quedan suspensas en el aire, ingresan por la inspiración hasta el aparato respiratorio (1-3 bacilos son suficientes).

·               Pasan por las células ciliadas de la mucosa.

·               Llegan a los alvéolos, donde son fagocitados por los macrófagos alveolares, algunos son destruidos por los Macrofagos a través de sus enzimas proteolíticas y otros sufren depuración por el sistema linfático pulmonar y la infección drena hacia los ganglios del hilio pulmonar, caracterizando la formación del Complejo Primario o de Ghon:

1 – Foco de Ghon: es una área de neumonitis inespecífica, por reacción inflamatoria del parénquima.

2 – Linfangitis: por el pasaje del bacilo por los vasos linfáticos

3 – Adenitis: inflamación ganglionar regional, producida por la llegada del bacilo en estos ganglios. La resolucion del complejo puede dejar lesiones residuales de índole radiológica (nódulo denso calcificados hiliares).

Cuando la infección no se queda limitada  en los ganglios, esta sigue por la vía hematógena a otras áreas del pulmón y a otros órganos.

 En los pulmones la infección afectará sobre todo los segmentos apicales y posteriores de los vértices debido existir mayor concentración de O2 son mejor ventiladas, y que debido la presión de la arteria pulmonar a este nivel dificulta la acción del sistema inmunitario, también puede ser por la posición del paciente en decúbito dorsal.

Aún que la infección tuberculosa se asocie con una respuesta de anticuerpos, la inmunidad humoral no tiene un papel tan importante en la defensa del huésped, en cambio desempeñan un papel definitivo a la inmunidad celular. La capacidad de erradicación del bacilo tuberculoso parece ser muy escasa, quizá porque su función se ve interferida por los productos liberados por el M. Tuberculosis, de modo que los bacilos siguen dividiéndose a pesar de la acción macrofágica durante unas semanas, hasta que la interleucina 1 fabricada por los Macrófagos favorece que los Linfocitos T reconozcan a los antígenos bacilares procesados por el propio macrófago. Los Linfocitos encuentran al complejo macrófagos-antígeno y se activan produciendo una expansión clonal de Linfocitos T que producen citokinas que activan y atraen más macrófagos hacia el sitio de infección formando así el Granuloma.

Estos Granulomas están formados por: Macrofagos que fueran transformados en células epitelioides y en células gigantes de Langhans, rodeando al antígeno tuberculoso. Las células epitelioides segregan sustancias estimuladoras de fibroblastos que produce colágeno y ayudan a limitar la periferia del Granuloma mediante un área de fibrosis.

Los Linfocitos T activados alcanzan cierto número y así los macrófagos producen enzimas líticas bactericidas que producen necrosis celular formando así el Centro Caseoso del Tubérculo que es carente de Oxígeno y tiene en PH muy ácido ayudando a incapacitar la multiplicación de los bacilos.

Dependiendo del estado inmunológico (grado de respuesta celular inmune) del infectado y de la concentración tisular de antígenos, la multiplicación de los bacilos es controlada. En este tejido Caseoso, se destruyen algunos de los bacilos mientras que otros no y así permanecen en estado latente o fase quiescente durante muchos años o toda una vida formando los Nódulos de Simons. Los bacilos no se multiplican en el interior de estos nódulos por: Escaso O2 y pH bajo. Termina que estos nódulos se fibrosan y se calcifican.

TB post primaria o secundaria

Causada por reinfección cuando el paciente ha pasado una tuberculosis primaria después de una fase de inactividad patológica, y vuelve a presentar nuevas lesiones. Puede ser por:

·         Reinfección endógena: donde los bacilos salen de las calcificaciones ganglionares o de los nódulos de Simons de una siembra anterior.

·         Reinfección exógena: por una nueva inhalación de bacilos que provienen del exterior.

Debido a la reinfección, va ocurrir una mayor reacción antígeno-anticuerpo y la carga antigénica sendo mayor, la respuesta será más exudativa con la destrucción tisular  produciendo una necrosis caseosa  del granuloma con un aspecto microscópico a queso, el Centro Caseoso aumenta de tamaño produciendo una destrucción local del tejido pulmonar. Con el vaciamiento del granuloma de centro caseoso por un bronquio adyacente  hay formación de cavernas.

  

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Paciente presenta:

·      Tos seca: a un principio por la irritación de los nervios que produce el bacilo.

·      Tos productiva: porque el bacilo empieza a producir una necrosis caseosa en el parénquima pulmonar, y la expectoración a un principio se torna purulenta.

·      Hemoptisis: cuando se forman las cavernas después de una destrucción masiva del parénquima. En el interior de ellas se forman vasos, delgados y dilatados llamados de Aneurismas de Rasmussem. Al aumentar la presión intratoracica por la tos, estas se rompen y produce la eliminación de sangre. Esta es espumosa, porque es oxigenada en los pulmones.

·      Soplo anforico: por la presencia de un bronquio flotando en el interior de las cavernas.

·      Senequias: son las cavernas tratadas, que se fibrosa y se cierran.

·      Dolor en punta de costado: por la salida del bacilo hacia el espacio pleural, lo que produce irritación de la pleura parietal. También puede ser causada por la sobrecarga muscular, lo que lleva a la glucólisis anaerobia y a la producción de acido láctico. 

·      Roncos: por la obstrucción parcial de los bronquios.

·      Disminución del murmullo vesicular: por necrosis y destrucción alveolar.

·      Matidez: es las zonas de fibrosis

·      Timpanismo: en las cavernas.

·      Aumento del espacio muerto anatómico y  fisiológico: debido áreas de fibrosis y calcificaciones con disminución de la membrana alveolo capilar.

·      Disminución de los volúmenes y capacidades pulmonares, dependiendo de la gravedad de la afección y de la fibrosis que se produce.

·      Aumento de las vibraciones vocales por condensación.

·      Estertores Crepitantes: por la ruptura de las burbujas es los movimientos respiratorios.

·      Sibilancia: por la pasaje de aire por los bronquios sincerados.

·      Fiebre intermitente: por las toxinas bacterianas y por las interleucinas.

·      Pérdida de peso: por la anorexia, por  el aumento del metabolismo para la utilización de todas las fuentes de energía en la inmunidad celular.

·      Hipoxemia Cuando la afección de los pulmones es extrema y crónica, lo que desencadena una serie mecanismos, signos y síntomas:

·      Estimulación simpática que genera: Taquicardia y Taquipnea, Vasoconstricción periférica, con vasoconstricción de la arteria pulmonar.

·      Sobresfuerzo  de los músculos respiratorio: como mecanismo de compensación.

·      Tiraje: por el sobresfuerzo respiratorio para compensar la hipoxemia.

·      Disnea: por la hipoxemia.

·      Cianosis: aumento e la Hemoglobina desoxigenada.

·      Estimulación del ciclo RAA. Por la isquemia renal, que origina  retención de sodio y agua y Hipertensión arterial.

·      Liberación de eritropoyetina: debido la hipoxemia, causando una poliglobulia, mayor viscosidad y hipertensión arterial, que lleva a una Hipertensión de la Arteria pulmonar seguido de una sobrecarga del ventrículo derecho favoreciendo el Cor pulmonar.

·      Acropatia y dedos en palitos de tambor por hiperplasia medular, debido la estimulación de la eritropoyetina.

COMPLICACIONES:

·      Atelectasia por reabsorción en algunas zonas: por la obstrucción completa de un bronquio causada por la adenitis.

·      Enfisema: por la obstrucción parcial de un bronquio causada por la adenitis.

·      Diseminación hematogena: por la entrada del bacilo al torrente sanguíneo por la ruptura de vasos o falla de defensas lo que lleva a la TB miliar.

·      Neumonía TB: afección masiva, de un segmento, lóbulo o de todo un pulmón.

·      Paquipleura: engrosamiento de la pleura por la inflamación.

·      Fibrotorax: por la paquipleura y por las bandas fibrosas que se forman al cerrar las cavernas.

·      Cavernas detergidas: no se cierran y se forman muchos vasos en su interior.

DIAGNOSTICO:

·      Clínico

·      Radiológico

·      Baciloscopia y/o cultivo

·      Sintomático respiratorio (tos por + de 15 días)

·      PPD (Derivado Proteico Purificado)

La prueba cutânea (PPD) para tuberculosis se utiliza en poblaciones de alto riesgo o en aquellos que pueden haber estado expuestos a la tuberculosis, como los trabajadores de la salud.

La evolución natural es:

·         Prurito local instantáneo.

·         Respuesta inespecífica en las primera 24 horas

·         Reacción especifica entre las 48 y 72 horas, mediante induración que se mide en mm.

En pacientes vacunados con BCG se considera reacción positiva cuando la induración es mayor de 10mm.

En pacientes no vacunado las pruebas de más de 5mm son consideradas positivas.

 

TRATAMIENTO:

·           Izoniacida: 5 a 10 mg x kg

·           Rinfampicina: 10 a 20 mg x kg

·           Piracinamida: 15 a 25 mg x kg

·           Etambutol: 15 a 20 mg x kg

·           Estreptomicina: 20 mg x Kg

Se da en los primeros 2 o 3 meses 3 o 4 fármacos combinados y en los últimos 6 meses 2 fármacos combinados, preferiblemente los dos primeros.

Es posible que la persona deba ser hospitalizada para prevenir la propagación de la enfermedad a otros hasta que la persona ya no sea contagiosa.

El tratamiento incompleto de las infecciones de tuberculosis, como el hecho de no tomarse los medicamentos durante el período de tiempo prescrito, puede contribuir a la aparición de cepas de la bacteria resistentes a las drogas.

PREVENCIÓN:

La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquellos que han estado expuestos al contacto con una persona infectada.

Una de las estrategias consiste en la vacunación con BCG. La BCG  es una suspensión de bacilos tuberculosos atenuados, que pierde su poder patógeno  pero conservan su capacidad antigénica, de manera que se usa para inmunizar parcialmente de la reinfección tuberculosa porque eleva y mejora la resistencia del organismo contra el bacilo tuberculoso. Con la vacunación, los lactantes y los niños pequeños quedan protegidos frente a las formas relativamente graves de la tuberculosis, como la meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar.

La vacuna BCG es innocua y rara vez causa complicaciones graves. Se calcula que su eficacia oscila entre 0 y 80%.

Se usa la vacuna liquida, por vía intradérmica, en dosis de 0.1 ml a nivel de la inserción deltoidea en el brazo izquierdo. Se vacuna todo en recién nascido, que cumpla los requerimientos para esa cobertura

La evolución de la lesión sigue con:

1: Pápula que desparece a la media hora después de la inyección.

2: Eritema en el sitio de la vacuna al segundo día, que desaparece en 48 horas.

3: Nódulo que aparece entre la segunda y cuarta semana, se aumenta de tamaño, se eleva, enrojece, se abre y deja salir una serosidad que cicatriza y cuya costra cae en 6 a 12 semanas, dejando una secuela rosada y deprimida.

Está contraindicada el uso de la BCG en:

·         Imunodeprimidos

·         Recién nascido de bajo peso

·         Niños que sufren de patologías dermatológicas generalizada.

PRONOSTICO

Cuanto más rápido diagnosticada mejor es.

Pero normalmente es malo porque produce daños irreversibles en el pulmón.