domingo, 15 de agosto de 2010

FISIOPATOLOGIA 2

BRONQUIOLITIS

La  bronquiolitis aguda es una enfermedad frecuente de la vía respiratoria baja en lactantes y que se debe funcionalmente  por incapacidad ventilatoria  obstructiva  de origen inflamatorio de las vías respiratorias de menor calibre ocasionando sibilancias. Casi todos los niños se han infectado alguna vez antes de 2 años, pero la enfermedad es más grave en los lactantes  de 1 a 3 meses. La bronquiolitis es estacional y experimenta un incremento de actividad en el inverno y al principio de la primavera.
1°- los lactantes que presentan obstrucción  de vías aéreas no siempre manifiestan sibilancias audibles.
2°- algunos lactantes tienen dos o más episodios de bronquiolitis viral con intervalos de pocos meses.
3°- algunos niños presentan su primer episodio de sibilancia asociado a una infección viral durante el según año de vida, edad diferente del típico episodio de bronquiolitis. Por tal razón es mejor definirla como cualquier episodio de enfermedad sibilante en edad temprana precedida de síntomas y signos de infección respiratoria alta.
4°- entre los principales factores de riesgo para el desenvolvimiento de  la bronquiolitis están: edad menor que 6 meses, bajo peso al nacer, desnutrición, enfermedad pulmonar crónica.
Etiología y epidemiologia: la bronquiolitis aguda es una enfermedad principalmente viral. El virus sincitial respiratorio (VSR) causa más de 60% a 80%  de los casos; otros agentes están el  parainfluenza, influenza,  adenovirus y rinovirus. Entre las bacterias encontramos al  micoplasma y menos frecuente la clamidia.
Se estima que la infección por VSR causa más de  50.000 – 80.000 hospitalizaciones cada año en niños menores de 1 año. La bronquiolitis es más frecuente en varones, en los niños que no han recibido lactancia materna y en los que viven con muchas personas. Los miembros mayores de la familia suelen ser la fuente de infección, aunque solo desarrollan síntomas respiratorios leves. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades respiratorias de vías bajas (ERVB) presentes en los lactantes pueden ser mínimas en los niños mayores, ya que toleran mejor el edema bronquiolar.

Fisopatogenia: No todos los lactantes infectados sufren una ERVB. Parece que los factores anatómicos e inmunológicos del huésped desempeñan un papel importante en la gravedad del síndrome clínico. Los lactantes que tengan vías respiratorias de menor calibre o una menor función pulmonar tendrán una evolución más grave.
Además, la infección por VSR induce a una respuesta inmunitaria compleja. Los eusinófilos se degranulan y liberan la proteína catiónica de los eusinófilos, que es citotóxica para el epitelio de la vía respiratoria. La liberación de anticuerpos tipo IgE puede relacionarse con la aparición de sibilancias. Otros mediadores que participan  en la etiopatogenia de la inflamación de las vías respiratorias son las quimiocinas, como la interleucina 8 (IL-8), la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP) 1 α RANTES.
Los lactantes con una infección por VSR que sufren sibilancias sufren niveles más altos de interferón y leucotrienos en las vías respiratorias. Además las alteraciones en la regulación de las proteínas A y B del surfactante pueden exacerbar una función pulmonar anómala en los lactantes con bronquiolitis. Estos hallazgos sugieren que existe  una compleja desregulación celular como causa de un síndrome clínico.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por obstrucción de los bronquiolos, con edema, moco y restos celulares. Un engrosamiento mínimo de la pared del bronquiolo afecta significativamente al flujo de aire, porque la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía bronquiolar.
La resistencia de las vías respiratorias distales aumenta durante la inspiración y la espiración, por que el radio de la vía respiratoria es menor durante la espiración, pero se produce un mecanismo de válvula por obstrucción, con el consiguiente atrapamiento  de aire e hiperinsuflación. Cuando la obstrucción es completa y se absorbe el aire atrapado, el niño desarrolla atelectasia.
Estos procesos celulares y patológicos alteran el intercambio normal de gases. La Hipoxemia es una consecuencia del desequilibrio ventilación/ perfusión en las fases iníciales del proceso. Cuando la enfermedad se agrava, aparece hipercapnia.

Manifestaciones clínicas


 la enfermedad suele venir precedida por la exposición a un contacto de mayor edad con un síndrome respiratorio leve en la semana previa. El lactante desarrolla una infección respiratoria leve, con estornudos y rinorrea clara,  que se puede acompañar de menor apetito y fiebre de 38,5 -39C, aunque la temperatura puede variar desde una ligera hipotermia a una fiebre muy alta, retracción intercostal, supraesternal, tiraje de grado variable. Gradualmente se produce dificultad respiratoria con tos sibilante paroxística, disnea e irritabilidad. El lactante suele presentar taquipnea, que dificulta la alimentación.
El niño suele presentar por lo general otros síntomas sistémicos, como diarrea o vómitos.  La apnea puede ser más prominente que las sibilancias en las primeras fases de la enfermedad, sobre todo en los lactantes muy pequeños. La exploración física se caracteriza por evidenciar la presencia de sibilancias. El grado de taquipnea no siempre se correlaciona con el grado de Hipoxemia o hipercarbia, de forma que siempre hay que realizar una pulsioximetría  y una determinación no invasiva del dióxido de carbono. La aparición de unos sonidos respiratorios apenas audibles sugiere que la enfermedad es muy grave y que la obstrucción de los bronquiolos es casi completa.
La hiperinsuflación de los pulmones puede permitir la palpación del hígado y del bazo. Las radiografías del tórax muestran unos pulmones hiperinsuflados con atelectasia parcheadas, que pueden resultar difíciles de distinguir de la neumonía bacteriana en fase inicial.
Los recuentos leucocitarios absoluto y diferencial suelen ser normales y no se produce linfopenia de otros trastornos virales. Se discute la posible utilidad de las pruebas para virus  (en general inmunofluorescencia rápida, reacción en cadena de la polimerasa o cultivo para virus). El diagnostico es clínico, sobre todo en lactantes previamente sanos que presentan un primer episodio de sibilancias en el curso de un brote en la comunidad. Sin embargo, dado que el riesgo de la infección bacteriana simultánea es muy bajo, la confirmación de una bronquiolitis viral permitirá destacar una sepsis en un lactante febril.

Diagnostico diferencial


 la enfermedad que mas confunde con la bronquiolitis aguda es el asma. Estos dos casos pueden ser indistinguibles en primer episodio, pero la aparición de episodios de sibilancias repetidos, la ausencia de pródromos viral y la presencia de antecedentes familiares de atopia o asma apoyan el diagnostico de una asma.
Otros procesos que se pueden confundir con una bronquiolitis en lactantes más pequeños son los cuerpos extraños en la tráquea, la traqueo o la broncomalancia, los anillos vasculares, la insuficiencia cardiaca congestiva, la fibrosis quística o la tos ferina.
Evolución y pronóstico: durante las primeras 48-72 horas siguientes a la aparición de la tos y la disnea, el lactante tiene un elevado riesgo de sufrir una mayor afectación respiratoria; el niño está muy enfermo, con intensa disnea, apnea o acidosis respiratoria. La tasa de mortalidad es inferior a 1% y las muertes se producen por la apnea, la acidosis respiratoria no compensada o la deshidratación grave, tras este periodo crítico los síntomas pueden persistir. Los lactantes con otras enfermedades, como  cardiopatías congénitas, suelen tener enfermedades de curso mas grave, con una morbimortalidad mayor.
Sibilancias repetidas tras la bronquiolitis: los estudios epidemiológicos de casos y controle con varios años de seguimientos realizados en niños muestras que la incidencia de sibilancias y asma es mayor en niños con antecedentes de bronquiolitis. No está claro se la bronquiolitis desencadena una respuesta inmunitaria que posteriormente se manifiesta con asma y se estos lactantes tienen una predisposición inherente a sufrir esta enfermedad, que queda desenmascarada por el episodio de VSR.

Tratamiento 


los lactantes con dificultad respiratorias deben ser hospitalizados, el tratamiento es de suporte. Cuando tenga Hipoxemia, el niño debe recibir oxigeno humidificado frio. Se deben evitar los sedantes, porque pueden deprimir el impulso respiratorio. El lactante se puede sentir más cómodo si él se siente con la cabeza y el tórax elevados formando un ángulo de 30 grados con el cuello extendido. El riesgo de aspiración de contenido alimentario es alto debido a la taquipnea e al mayor trabajo respiratorio. Sin embargo, existe el riesgo de descompensación respiratoria posterior que obligue a la intubación traqueal se debe mantener al niño en ayunas y solo administrar líquidos parenterales.

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