sexta-feira, 20 de agosto de 2010

Apuntes 1ª aula Gastroenterología

Gastroenterología

Clase 1 – Generalidades

Dr. Carlos Orias


Generalidades y observaciones: (cap 1).
Gastroenterología: rama de la medicina interna que estudia las enfermedades del tracto digestivo, o sea desde al boca hasta el ano.
Aguas arriba: sentido contrario al normal de circulación en el intestino. Ej. Vomito.
Aguas abajo: sentido normal de circulación de substancias en aparato digestivo.
En todo el aparato digestivo encontramos: mucosa, submucosa, muscular y cerosa.
Vago es el mas importante de los nervios, en el intestino el produce estimulación ya en las demás parte del cuerpo no.
Las tres ramas de la aorta abdominal irrigan a los órganos del tubo digestivo, son ellas: tronco celiaco, mesentérica superior (páncreas, intestino delgado y mitad proximal del colon) y mesentérica inferior (porción media del colon transverso hasta el recto).
El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática común (que a su vez sale también del tronco celíaco); estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria gástricamente superior. De esta arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal, que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco); estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que, procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del estómago.

Las tres funciones más importantes del tubo digestivo son:
1 – Secreción: puede ser:
a.       Exocrina: secreción hacia la superficie de un órgano o en este caso hacia la luz intestinal. Ej. Boca hay saliva, estomago hay HCl, intestinos hay moco etc.
b.      Endocrina: sustancias que se secretan hacia el torrente sanguíneo o linfáticos y tienen efecto sobre órganos blancos. Ej. Células g del antro pilorico secretan gastrina que estimula las células parietales del fondo a produciren acido clohidrico.
2 – Digestión: es transformar macromoléculas en sus constituyentes, o sea, transformar moléculas complejas en simples. Ej. Almidón el glucosa, proteínas en aa, grasas en ácidos grasos etc. Inicia en la boca donde encontramos la amilasa (carbohidratos) y la lipasa. En el estomago encontramos la pepsina que es proteolítica. En intestino delgado es básicamente donde se digiere todo, hay amilasa, lipasa, enzimas hidroliticas, sales biliares etc.  En el colon hay bacterias anaeróbicas que que fermentan carbohidratos y acidos grasos residuales transformándoles en partículas de cadenas cortas fácilmente asimilables por plantas y microorganismos.
3 -  Absorción: el paso de sustancias a través de los tejidos y al interior de éstos, como el paso de las moléculas alimentarias digeridas al interior de las células intestinales. Las grasas por ejemplo se absorben por via linfática, pasan después por el conducto toraxico directamente a la VCI. En el intestino se absorbe 8 a 10 litros de liquido por dia, la mayoría es de secreciones del el mismo. En algunos segmentos del intestino se absorbe substancias especiales como:
a.       Duodeno: he y calcio.
b.      Ilion: sales biliares y vitamina B12.
c.       Colon: Na y h2O.

Motilidad intestinal: es un proceso cíclico que varia se estamos en estado de digestión o interdigestivo. Es autonómico. Los esfínteres tiene la finalidad de controlar estos movimientos. Por ejemplo por el píloro no pasan sustancias mayores a 1 mm.
Defensas orgánicas: tenemos varios mecanismos como:
a.       Sensitivos: olemos, probamos, sentimos la temperatura (físicos y químicos).
b.      Físicos: moco atrapa y cubre partículas, el HCl destruye bacterias.
c.       Inmunológicos: tejido linfoide en todo el tubo, linfocitos, células M, que efectúan un muestreo de todo el contenido intestinal y mandan información para las células dendríticas y los macrófagos.

Las lesiones mais frecuentes que tenemos en el tubo digestivo son:
a.       Obstrucciones
b.      Infartos
c.       Penetracion: rompe el tubo y ingresa el material.
d.      Perforacion: rompe el tubo y sale el contenido intestinal.
e.      Fistulas
f.        Diverticulos

Historia clínica:
Ella tiene que me dar un probable dx, para después comprobarle con exámenes.
Los 10 signos claves son:
1.       Apetito
2.       Perdida de peso
3.       Disfagia
4.       Dolor en tórax y abdomen
5.       Ictericia
6.       Nauseas
7.       Vomitos
8.       Estrenimento
9.       Diarrea
10.   Contenido en material fecal o vomito.

La palpación es muy importante en la exploración física, para ubicar órganos, defensa muscular, efecto rebote. Posición adecuada es el paciente en decúbito dorsal con la cabeza a la izquierda, tb se puede pedir para que doble las rodillas para disminuir la tensión abdominal.

Manejo de aparatos:
La endoscopia es muy útil, hay dos tipos el rígido (que esta en desuso pero se lo usa para ver el recto, ano y tb el esófago), y el flexible que es lo más usado para ver todo el tubo digestivo. La ecografía nos sirve para estudiar órganos llenos de liquido. Tb se pide TAC, Rx etc. Pruebas de función digestiva, manometría (movimientos de presión de líquidos y gases).

Manejo de enfermedades:
Primario: conocidos del paciente le recomienda medicaciones.
Secundario: Farmacéutico le recomienda.
Terciario: Clínica general y médico familiar y enfermero trata al paciente.
Cuaternario: especialistas.

Clase 2 – Dolor y Hemorragias digestiva.

Buscar al doctor en el servicio de eletromedicina del hospital japonés.
El dolor y la hemorragia digestiva son las principales quejas de los pacientes que acuden a la consulta.
En el dolor abdominal tenemos que ver si:
1 – Crónico: dura por más de dos semanas y es un dolor que persiste y progresa.
2 – Agudo: es un dolor que dura menos que 14 días, de inicio subto, reciente y persistente. Estos casos denominamos abdomen agudo, cuando el paciente llega con dolor abdominal hasta descubrirnos la causa.
3 – Recurrente: es un dolor que se da por crisis o sea, es un dolor intermitente. Ej.: cólico biliar.

Fisiología del dolor:
1 – Dolor parietal: se relaciona con la inervación hasta le peritoneo parietal, aumenta con los movimientos del paciente y es un dolor puntiforme.
2 – Dolor visceral: producto de fibras aferentes del sinpatico del SN vegetativo y inerva las vísceras desde el cardias ahsta el recto. Es un dolor vago y con un tiempo impreciso. Sus causas son estiramiento, isquemia y inflamación. Los nervios intercostales T7 a T12 inervan la pared abdominal.
3 – Dolor referido y localizado: tiene un componente visceral por inervación simpática y un componente raquídeo con un dermatoma (tracto local de piel anormalmente grueso) correspondiente. EL dolor es referido a nivel donde esta la viscera inflamada, como por ejemplo: paciente duele la vesicula pero tb la espalda, o duele al apéndice pero tb la espalda. Eso se da por la metámera, que es un fragmento de medula espinal que contiene una aferencia y una eferencia de raíz nerviosa.
4 – Dolor cólico: es un dolor intermitente, causado por distensión y contracción de un órgano. El dolor aumenta y luego disminuye. Contrae duele y luego relaja el musculo y el dolor cesa.
5 – Dolor de víscera solida: es un dolor que se manifiesta de manera constante, normalmente causado por el estiramiento de la capsula del órgano, es muy común en hígado, páncreas, bazo y riñones.
Un principio importante es que quanto mayor es la luz del órgano menor es el dolor y cuanto menor es el la luz del órgano mayor es el dolor, como por ejemplo el uréter duele mais que el intestino.
Orígenes del dolor: (ver apuntes)
a.       Iniciación: cuando el dolor es parietal el paciente sabe exactamente donde empezó pero cuando es visceral es de iniciación vaga.
b.      Calidad:
c.       Intensidad: distinguimos la luz del órgano, menor luz mayor dolor.
d.      Ritmo: distinguimos órganos huecos de solidos. Es continuo y lento en órganos como hígado, bazo, colon. Es rítmico en el intestino, uretra, colédoco etc.
e.      Localizacion: parietal, paciente apunta con dedo y visceral paciente muestra con toda la mano.
f.        Referencia
g.       Alivio: Puede ser:
1.       Ingesta de alimento: ulceras
2.       Paciente no hace nada: cólico visceral
3.       Paciente no puede se mover: peritonitis parietal.
4.       Paciente se pone sobre el lado del dolor: infarto intestinal.
5.       Dan pasos cortos con el pie: apendicitis.
6.       Posturas estrenidos y apretan el lugar: CA de páncreas.
h.      Síntomas acompañantes:
1.       Enfermedades gastrointestinales: anorexia, nauseas y vómitos.
2.       Enfermedades urinarias: fiebre, escalofríos, hematuria, anuria.


Esófago 









Esófago de Barrett 

El esófago de Barrett se suele definir como la sustitución del epitelio escamoso normal de este órgano por un epitelio columnar, bien a más de 3 cm en el esófago distal (esófago de Barrett largo) o bien a menos de 3 cm (esófago de Barrett corto). Estas lesiones suelen aparecer como consecuencia de un reflujo gastroesofágico (RGE) mantenido (1) y condicionan un riesgo incrementado de sufrir un adenocarcinoma en esta zona (2). De hecho, la presencia de metaplasia intestinal se considera, hoy en día, junto con la extensión del área afectada por el cambio de epitelio (en concreto, si esta es mayor de 3 cm) como los principales factores de riesgo para que un paciente con esófago de Barrett desarrolle un adenocarcinoma (3). Paralelamente, debe llamarse la atención sobre la necesidad de descartar exhaustivamente la presencia de adenocarcinoma subyacente en aquellos casos de esófago de Barrett que muestren áreas de displasia de alto grado, ya que muchos autores consideran que hasta un 40% de dichas displasias ocultan un adenocarcinoma (4).


CARCINOMA DEL ESOFAGO: Pieza quirúrgica abierta y fijada en formalina, constituida por la mitad distal del esófago y un rodete de cardias. Nótese que la mucosa esofágica normal es gruesa y gris blanquecina (revestida por epitelio pavimentoso estratificado). En la porción distal del esófago, tumor maligno ulcerado, discretamente solevantado (histológicamente corresponde a un carcinoma espinocelular bien diferenciado). 


ADENOCARCINOMA ESOFAGICO EN MUCOSA DE BARRETT: Segmento de esófago con un tumor maligno ulcerado, anular y estenosante, que histológicamente corresponde a un adenocarcinoma.

ESOFAGO DE BARRETT: Corte histológico de mucosa no tumoral ubicada en la porción esofágica superior al tumor. Se observa una mucosa glandular que recuerda a una mucosa cardial, con células caliciformes que alternan con células de tipo foveolar (metaplasia intestinal incompleta) El borde superior de la mucosa es irregular, sugiriendo un aspecto velloso. 

segunda-feira, 16 de agosto de 2010



 Visita pre-anestésica



Anestesiología: Rama de la medicina que se ocupa del control del dolor y de la administración de fármacos destinados a controlar el dolor durante la cirugía.

Anestesia: perdida de dolor y sensibilidad inducida por fármacos. Ausencia de las sensaciones normales, especialmente de la sensibilidad para el dolor, como la inducida mediante una sustancia anestésica o mediante la hipnosis, o la resultante de las lesiones traumáticas o fisiopatológicas del tejido nervioso. La anestesia inducida con fines médicos o quirúrgicos puede ser tópica, local, regional o general, y se clasifica en función del agente anestésico empleado, del método o procedimiento seguido, del área u órgano anestesiado o de la edad o tipo de paciente tratado.

Hay dos grandes tipos de anestesia:

1 – Locales: Administración directa de un anestésico local en los tejidos para inducir una ausencia de sensibilidad en una pequeña zona del organismo. Las indicaciones más frecuentes para la anestesia local son las técnicas dentales y quirúrgicas breves. El anestésico se puede aplicar tópicamente sobre la superficie de la piel o de la membrana o inyectarse por vía subcutánea mediante una aguja intradérmica. Los principales inconvenientes del empleo de anestesia local son la incidencia de reacciones alérgicas asociada a determinados agentes. Las ventajas son: bajo coste, facilidad de administración, escasa toxicidad y seguridad (el paciente consciente puede cooperar, y no requiere soporte ventilatorio ni intubación).

a. Cercana a la medula: hay:

D1 – Raquidea o intradural: Nuestra aguja va atravesar piel, tejido celular subcutáneo, ligamento supra espinoso, ligamento infraespinoso, ligamento amarillo y duramadre.

D2 – Peridural o epidural: Proceso por el que se consigue una anestesia regional de la región pelviana, abdominal, genital o cualquier otra mediante la inyección de un anestésico local en el espacio epidural de la columna vertebral. Aquí podemos administrar varias veces. Nuestra aguja va atravesar piel, tejido celular subcutáneo, ligamento supra espinoso, ligamento infraespinoso, ligamento amarillo y se aplica ahí antes de la duramadre en el espacio epidural (espacio formado por periostio y duramadre).

b. Periférica:

Ej.: bloqueo nervioso.



2 – Generales: Ausencia de sensación y consciencia como la inducida por diversos agentes anestésicos, administrados principalmente mediante inhalación o inyección intravenosa. Existen cuatro niveles distintos de bloqueo nervioso conseguidos mediante la anestesia general: sensitivo, motor voluntario, motor reflejo y mental. Existen varios niveles de bloqueo mental: calma, sedación, hipnosis, narcosis y depresión completa, potencialmente letal y de todas las funciones reguladoras vitales del bulbo raquídeo.

Tipos de anestesia general:

c. Endovenosa (vena)

d. Inhalatoria (mascara)

e. Mixta (vena + mascara) o balanceada



La anestesia es diferente de acuerdo al estado físico del paciente. Por ej., obeso o delgado pedimos mismos laboratorios, pero no damos la misma anestesia. Ej. El tamaño del pulmón de ambos pacientes es igual. La dosis de anestesia inhalatoria multiplicamos por 10. Asi un paciente con 54 kg tomara 540 mg de anestesia, ahora uno de 120, tomara la dosis normal que es 70, o sea tomara 700 mg.

La alergia es una enfermedad genética. Paciente con antecedentes pedir prueba de IgE y

caso este alta, hacer un tratamiento con corticoide por 1 mes antes de la cirugía.

Hipertermia maligna: Rasgo autosómico dominante caracterizado por una hipertermia con frecuencia fatal con rigidez de los músculos que aparece en las personas que portan este rasgo expuestas a agentes anestésicos, sobre todo al halotano, a la succinilcolina y al metoxiflurano.

La visita pre anestesia surgió durante la segunda guerra mundial, porque intervenían los paciente sin previa preparación y vieran muchas muertes. Estudiar mejor en el trabajo que hicimos.

La anestesia debe darse con el paciente de estomago vacio porque induce al bloqueo muscular, y vomito, bronco aspiración y neumonitis química.



Clase 2 – Visita pre-anestésica

Estudiar mi trabajo y las preguntas de visita pre anestésica.

Clase 3 – Maquina de anestesiología.

Permite elegir y combinar gases medidos, vaporizar cantidades exactas de gases anestésicos y por lo tanto administrar concentraciones controladas de mezcla de anestésicos a través de las vías respiratorias.

Su función es transportar gases para el paciente.

Se da al paciente 50% de O2 mesclado con 50% de oxido nitroso N2O, que es un gas ligeramente anestésico, pero solo no tiene efecto anestésico por eso se tiene que administrarlo mesclado con otros anestésicos.

La maquina tb nos muestra la PA, la FC, la saturación de O2.

A través de ella regulamos la cantidad de anestesia que va a recibir el paciente.

El vaporizador es un aparato que transforma los gases en vapores para que así puedan ser administrados. En el vaporizador hay dos tubos, que puede contener los siguientes líquidos que van a ser convertidos en gases anestésicos:

1 – Halotano: Anestésico inhalatorio prescrito para la inducción y mantenimiento de la anestesia general. El produce: taquicardia, broncodilatacion y aumento de la presión arterial. Es mais usado en pediatría porque su riesgo de hepatitis en niños es bien menor que en adultos.

2 – Sevofluorano: este es el mais usado de los gases anestésicos. NO deprime el miocardio ni el SNC, por eso es muy bueno. Lo usamos es cirugía de trasplante de riñón, cirugía de corazón, hígado etc.

3 – Isoflorano: es un éter halogenado usado en la anestesia, viene en forma de líquido. Puede producir irritación en las vías aéreas. Este deprime al miocardio, produciendo bradicardia y al SNC. Produce el robo coronario.



Presión normal en el corazón es entre 60 y 100 mmhg. La intracraneal es 10 mmhg.

Volumen corriente es 500 ml, llega al alveolo 350 y los demás 150 se pierden en el muerto anatómico y fisiológico.



Cal sodada: es una mezcla de óxido de calcio e hidróxido de sodio que se emplea como agente absorbente de dióxido de carbono (CO2). Mientras el va saturándose de CO2 va a cambiando de color

para azul. Completando así el circuito cerrado de la ventilación.

Fuelle: es un dispositivo mecánico cuya función es la de contener aire para expelerlo a cierta presión. Es la parte de la maquina que ventila. Es este que regula el volumen corriente. Peso del paciente por 10 para calcular el volumen corriente. Si es mayor de 80 kg usamos el peso ideal que es de 70 kg.

El O2 tiene una válvula verde. El oxido nitroso tiene una válvula azul.

Por tanto a través de la maquina a pesar de poder monitorizar mi paciente, fundamentalmente voy a ayustar los gases que le voy a dar: O2 + N2O + sivofluorano o halotano o isofluorano. Los 3 gases mesclados.



Tranquilizantes, usamos para hacer una medicación pre anestésica. Usamos el diazepan, fentano el succinil colina etc.



Anestesia multimodal es aquella que se produce por una mescla de una anestesia peridural con una general o por una mescla de fármacos.



ASA

1 – Paciente normal sin enfermedad a no ser la patológica por la cual va a ser operado

2 – Enfermedad sistémica leve: anemia, diabetes, hipertensión, IR, todas controladas. Aquí tb entra la obesidad, varices, recién nascidos y embarazadas.

3 – Enfermedad sistémica grave: anemia, diabetes, HTA, IR descontroladas, antecendentes de infartos, caquexia.

4 – Enfermedad sistemica grave com amenaca de La vida: signos de insuficiencia cardiaca, síndrome anginoso persistente, miocarditis activa, grados avanzados de insuficiencia pulmonar, hepática, renal o endocrina. Politraumatismo, shock.

5 – Paciente moribundo sin expctativa de vida.

6 – Paciente con muerte cerebral cuyo órganos serán donados.

Obs.:

Los aparatos de anestesia son equipos de precisión con detalles de mecánica, ingeniería y electrónica para poder asegurar una cantidad exacta de un gas que sea predecible para la seguridad del paciente.



Inicialmente los primeros dispositivos para administrar anestesia eran vasos de metal o vidrios llenos parcialmente de éter dietílico o cloroformo en donde el paciente inhalaba los vapores.



Los gases que se emplean actualmente en anestesia son el

O2, aire y N2O.

El almacenamiento de los tanques debe ser en un sitio

específico, seco, frío, ventilado y a prueba de fuego.



Yugo. Se emplea para fijar los cilindros

de gas a la máquina de anestesia o al regulador.

Manómetros. Sirven para medir la presión

en el equipo de anestesia.



Válvulas de retención. Son dispositivos para evitar flujo retrógrado, impidiendo el paso de un cilindro a otro parcialmente vacío.



Los medidores del flujo constante, se basan en la velocidad de un gas que pasa a través de un orificio.

El CO2 en presencia de agua se hidrata formando ácido carbónico, reaccionando con un hidróxido metálico dando una reacción de neutralización` formando agua, bicarbonato y calor.

Vaporizadores.

Su función en la anestesia es proporcionar vaporización de líquidos volátiles dentro de una concentración regulable.

Los tubos respiratorios de casi 1 m de largo con diámetro de 22 mm de diámetro interno, son corrugados, lo que permite flujo turbulento, para la mezcla adecuada de gases y regulación de temperatura de los mismos.

Tratamiento de la Diabetes

Tratamiento de la Diabetes

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS


 Mantener al paciente asintomático

 Conseguir y mantener un buen estado de nutrición y el peso.

 Normalizar el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

 Prevenir la aparición o disminuir la velocidad de progresión de las complicaciones crónicas de la DM



Cuando la dieta y el ejercicio no normalizan la glicemia, es necesario utilizar medicamentos para bajar el azúcar, los cuales se llaman HIPOGLICEMIANTE ORALES.

Drogas de administración oral para el tratamiento de la diabetes tipo 2

1. Hipoglucemiantes

1.1 Sulfonilureas (SU):

Clorpropamida, Glibenclamida, Gliclazida, Glipizida, y Glimepirida.

1.2 Derivados del acido benzoico:

Repaglinida / Nateglinida

2. Normoglucemiantes o insulinosensibilizadores

2.1 Biguanidas:

Metformina

2.2 Inhibidores de las Alfaglucosidasas:

Acarbosa

2.3 Tiazolidinedionas

Roziglitazona

Pioglitazona









Caso el paciente sea obeso, empezamos con metformina para mejorar la insulino resistencia, si no se controla agregamos sulfonilureas, si no tiazolidinodionas y seguinos el mismo plan ya descrito.


INDICACIONES DE LA INSULINA

1. Diabetes tipo 1 (insulino-dependientes)

2. Diabetes tipo 2, en los siguientes casos:

- Cuando no se logra controlar la glucemia con la dieta, ejercicio y medicamentos orales.

- Cuando la diabetes está descompensada, esto es cuando las glucemias son > 250-300mg/dl y hay presencia de cetonas en la orina.

- Cuando presenta infecciones graves y/o va a ser sometido a alguna cirugía y necesita estar con glicemias < 140 mg/dl.

DOSIS DE INSULINA NPH: 0,3 A 0,5 UI / kg peso.


Ej. Persona que pesa 70 kg. = 70 x 0,3 = 21 UI /1 día. 2/3 se da en la mañana y 1/3 en la tarde, esto es:

14 UI antes del desayuno y 7 unidades antes de la cena, pero inicialmente uno inicia con la mitad de esa dosis, ej. 10 UI /AD

Esquemas de insulina cristalina

• Existes diversos esquemas (dosis bajas, medias y altas). De inicio lo más recomendable es usar el esquema de dosis bajas, antes de las comidas ej:

• 160 – 200 : 2 UI via S.C.

• 201 – 250 : 3 UI via S.C.

• 251 – 300 : 4 UI via S.C.

• 301 – 350 : 5 UI via S.C.

• 352 – 400 : 6 UI via S.C.

• 401 : 8 UI via S.C.



OBS.:


Sintomas mas glucemia superior a 126 = diabetes. Si no hay síntomas hay que repetir la prueba.

Menos 5% de peso es igual a menos 25% de complicaciones.

Glucemia em un diabético debe estar menor a 120 mg/dl.

Las biguanidas se dan junto o después de las comidas. Las sulfonilureas como van a estimular el páncreas para que este produzca insulina deben ser tomadas 20 a 30 minutos antes de las comidas.

La NPH solo se aplica subcutánea. La R o regular o rápida o cristalina se da Subcutanea, IM o EV.

Cuando se mescla primero cargar La cristalina y luego La NPH para no coagular.

Embarazadas la glucemia no puede pasar de 130 post prandial y de 100 en ayunas.

Las pacientes embarazadas, hasta 96 horas post parto tiene la glucemia normal por eso si se aplica insulina en este periodo se puede producir una hipoglucemia.

Hay una diferencia entre 10 a 20% entre la glucemia capilar y la plasmática.

Caso haya una emergencia y mi paciente este en hipoglucemia y no tengo dextrosa poner azúcar sublingual.

Glucosuria + cetonuria = DB descompensada (hiprglucemia).
Cetonuria = hipoglucemia (ayuno prolongado)




COMPLICACIONES AGUDAS EN LA DIABETES MELLITUS

DEFINICION

• Las complicaciones agudas son aquellas que pueden ocurrir en cualquier momento durante la vida de una persona con diabetes.

• Pueden ser peligrosas, pero casi siempre pueden ser prevenidas y remediadas.

Son:

• HIPOGLICEMIA

• HIPERGLUCEMIA:

• COMA CETOACIDOTICO

• COMA HIPEROSMOLAR

• INFECCIONES



HIPOGLICEMIA

DEFINICION

Bioquímica: glicemia < 50 mg/dl

La hipoglicemia es la complicación más frecuente e importante durante el tratamiento de la diabetes mellitus.

LOS SINTOMAS COMIENZAN CON VALORES

POR DEBAJO DE 50 mg/dl.

• Examen de orina


• Pac. con otras patologias: ex. especificos



PELIGRO DE LA HIPOGLICEMIA

• SI ES DIFICIL DESPERTARLO

• SI HAY PERDIDA DE LA CONCIENCIA



TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA

ADMINISTRACION DE:

- GLUCOSA VIA ORAL

- GLUCAGON

- GLUCOSA VIA ENDOVENOSA



Glucosa Via Oral

• Si la persona está conciente, administrar 15 a 20 gr. de glucosa (azúcar) via oral

• AZUCAR (1 CUCHARADA)

• GASEOSA (1VASO PEQUEÑO)

• JUGO DULCE - naranja (1 vaso)

• CARAMELOS (2-3)

 
 
factores

Glucocorticoide: estimula glucogenolisis y gluconeogenesis. Principalmente degrada proteínas en glucosa.


Diuretico: principalmente el tiazidico favorece La eliminacion rápida de um hipoglucemiante oral. La acción nociva de los diuréticos en el metabolismo de la glucosa se relaciona con una reducción en el potasio corporal total, que produce una disminución en la secreción de insulina y quizás también una disminución en la sensibilidad a la insulina. En el 30% de los pacientes tratados con diuréticos aparece hipokaliemia y en el 3% intolerancia a la glucosa. Ambos son dosis-dependientes y reversibles al retirar la medicación.

Bloqueadores Beta adrenérgicos: La secreción de insulina está mediada por los receptores beta, en concreto por los beta2, por lo que no es de extrañar el efecto que sobre el metabolismo de los hidratos de carbono tienen los bloqueadores beta. Éstos reducen la secreción de insulina y se produce hiperglucemia que es menos pronunciada en pacientes insulinodependientes.

Bloqueadores de los canales de calcio: porque es necesario abrir canales de calcio en el páncreas para la secreción de insulina.


Inmunosupresores como la asparaginasa: insulopenia e hiperglucagonemia relativa.

La administración aislada de estrógenos y progestágenos puede producir resistencia a la insulina e hiperinsulinemia en mujeres en edad fértil. Por otra parte, el riesgo aterogénico y la hiperinsulinemia que aparecen en mujeres postmenopáusicas pueden ser revertidos por la terapia hormonal sustitutiva.

Falta de hormona de crecimiento produce: aumento de la grasa corporal y insulinoresistencia.

Simpaticomimeticos betaagonistas: como el salbutamol produce hiperglicémico por insulopenia relativa. Teofilina: su actividad betasimpática se debe a su capacidad para incrementar los niveles de AMP cíclico y los niveles plasmáticos de catecolaminas.

Vasodilatadores: El efecto hiperglicemiante del diazóxido se debe a su capacidad para reducir la secreción de insulina, por un lado, y de incrementar las respuestas contrarreguladoras. Por estas propiedades se ha utilizado en el tratamiento de la hipoglucemia refractaria por insulinoma o por sobredosis de sulfonilureas.

Antiarritimicos: elevan los niveles plasmáticos de glucagon.

Antivirales: El mecanismo de producción de la hiperglucemia es desconocido. Se ha propuesto la supresión de la conversión de proinsulina a insulina, produciendose, por esta razón, hiperglicemia.

Dialisis: Proceso para separar las sustancias coloides y cristalinas de una solución por la diferencia de su velocidad de difusión a través de una membrana semipermeable. Hiperglucemia: suele ocurrir con más frecuencia en recién nacidos, debido a que todavía no son capaces e metabolizar la sobrecarga de glucosa (recordemos que la solución dializante está compuesta por glucosa hipertónica).

Funciones de la insulina

- El transporte de glucosa a las células

- La captación hepática de glucosa

- La captación celular de aminoácidos

-* La síntesis de proteínas

-* La síntesis de triglicéridos en los adipocitos

- La neoglucogénesis hepática

- La glucógenolisis hepática y muscular

- La cetogénesis

- La lipólisis en los adipocitos

SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA

• SED

• HAMBRE

• ORINAR CON MAYOR FRECUENCIA

• LEVANTARSE POR LA NOCHE PARA ORINAR

Bloqueadores de los canales de calcio: porque es necesario abrir canales de calcio en el páncreas para la secreción de insulina.


Inmunosupresores como la asparaginasa: insulopenia e hiperglucagonemia relativa.

La administración aislada de estrógenos y progestágenos puede producir resistencia a la insulina e hiperinsulinemia en mujeres en edad fértil. Por otra parte, el riesgo aterogénico y la hiperinsulinemia que aparecen en mujeres postmenopáusicas pueden ser revertidos por la terapia hormonal sustitutiva.

Falta de hormona de crecimiento produce: aumento de la grasa corporal y insulinoresistencia.

Simpaticomimeticos betaagonistas: como el salbutamol produce hiperglicémico por insulopenia relativa. Teofilina: su actividad betasimpática se debe a su capacidad para incrementar los niveles de AMP cíclico y los niveles plasmáticos de catecolaminas.

Vasodilatadores: El efecto hiperglicemiante del diazóxido se debe a su capacidad para reducir la secreción de insulina, por un lado, y de incrementar las respuestas contrarreguladoras. Por estas propiedades se ha utilizado en el tratamiento de la hipoglucemia refractaria por insulinoma o por sobredosis de sulfonilureas.

Antiarritimicos: elevan los niveles plasmáticos de glucagon.

Antivirales: El mecanismo de producción de la hiperglucemia es desconocido. Se ha propuesto la supresión de la conversión de proinsulina a insulina, produciendose, por esta razón, hiperglicemia.

Dialisis: Proceso para separar las sustancias coloides y cristalinas de una solución por la diferencia de su velocidad de difusión a través de una membrana semipermeable. Hiperglucemia: suele ocurrir con más frecuencia en recién nacidos, debido a que todavía no son capaces e metabolizar la sobrecarga de glucosa (recordemos que la solución dializante está compuesta por glucosa hipertónica).

Funciones de la insulina

- El transporte de glucosa a las células

- La captación hepática de glucosa

- La captación celular de aminoácidos

-* La síntesis de proteínas

-* La síntesis de triglicéridos en los adipocitos

- La neoglucogénesis hepática

- La glucógenolisis hepática y muscular

- La cetogénesis

- La lipólisis en los adipocitos

SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA

• SED

• HAMBRE

• ORINAR CON MAYOR FRECUENCIA

• LEVANTARSE POR LA NOCHE PARA ORINAR

• PIEL SECA

• CANSANCIO Y SOMNOLENCIA

• PROBLEMAS VISUALES

• INFECCIONES, principalmente vaginales porque los altos niveles de azúcar favorece principalmente la multiplicación de las candidas. Lo mismo hacen los estrógenos.

( Décio Barbosa Junior)

domingo, 15 de agosto de 2010

APUNTES DE CARDIOLOGIA

Cardiología

Clase 1 – Repaso de anatomía y fisiología del corazón.


La AD es el primer reservorio de sangre con poco O2, de ahí, la sangre pasa por la valvula tricúspide. Solamente 25 % de la sangre que está en la aurícula pasa por sístole auricular al VD, lo demás pasa simplesmente por gradiente de presión. Luego la sangre es enviada por sístole ventricular a la arteria pulmonar que esta por delante de la aorta.
En el VI encontramos una gruesa musculatura y fibras entrecruzadas en todas las direcciones.
### Para abrir la válvula aortica necesita una presión de 120 mmhg y para abrir la válvula de la arteria pulmonar necesita 30 mmhg.
La irrigación del corazón está dada por las dos arterias coronarias. En la salida de la aorta a nivel del VI por detrás de la pulmonar, hay el llamado ostium de las coronarias, de donde salen ambas coronarias. La coronaria derecha, se divide en descendente posterior y marginal y irriga el VD y la base del corazón (la porción inferior del VI tb), y como este lado es de presión es menos importante. Ya la coronaria izquierda sale en dirección al ventrículo izquierdo y se divide en circunfleja y descendente anterior. La arteria descendente anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo además del tabique interventricular por sus ramas septales. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrículo izquierdo.









Para hacernos puentes utilizamos la mamaria interna rama de subclavia o la vena safena.
La inervación del corazón es dada por el SN simpático, por fibras del vago y de los troncos simpáticos.
Sistema cardionector: el nódulo sinuzal es el marcapaso del corazón, donde se inician los impulsos. Manda impulsos que van por toda la aurícula y en especial son conducidos por los haces intermodales derecho y izquierdo. Luego el impulso pasa al nódulo auriculo ventricular, al haz de hiz, su rama derecha y su rama izquierda y termina en las fibras de purkinje.
Medios de fijación del corazón:
1 – Pericardio: el visceral forma el epicardio. Entre estas membranas encontramos un espacio virtual que contiene unos 100 ml de liquido pericardio en la base.
2 – Los grande vasos:
Fisiología del corazón:
Sístole: contracción sincrónica del musculo cardiaco para vaciar su contenido. Aquí ocurre la despolarización.
Diástole: relajación muscular para el llenado. Aquí ocurre la re polarización.
Precarga: todo lo que esta antes de las auricular, ejemplo la sangre en los pulmones. Estiramiento inicial de la fibra miocárdica al final de la diástole.
Pos carga: todo lo que esta después del corazón. Carga o resistencia contra la que el ventrículo izquierdo debe proyectar el volumen de sangre de cada contracción.
Primer ruido: es complejo, es producido por la vibración que produce la llegada de sangre a los ventrículos y el cierra de válvulas auriculoventriculares.
Segundo ruido: es nítido, producido por el cierra de válvulas semilunares (aortica y pulmonar).
Tercer y cuarto: son patológicos.



Clase 2 – Historia clínica en cardiología

La historia clínica es un documento. En cardiología es igual la de medicina interna hasta historia de la enfermedad actual.
En Historia de la enfermedad actual, vamos a tener que escribir los síntomas mais importantes en una anamnesis cardiaca:
1 – Disnea: es la sensación subjetiva de falta de aire, con o sin esfuerzo. Sabemos que la disnea es progresiva, o sea, va aumentando, y en la mayoría de los pacientes se manifiesta solamente a grandes esfuerzos. Normalmente cuando el paciente nos dice que tiene una disnea de reposo el esta mentiendo. La disnea nos muestra el grado de afeccion cardiaca. Tenemos:
A – Disnea a grandes esfuerzos: Clase funcional 1. Aquí el paciente puede realizar sus actividades diarias, los síntomas son escasos o insignificantes.
B – Disnea a medianos esfuerzos: CF 2. Cuando el paciente hace grandes esfuerzos como trotar, subir escaleras, pero puede realizar sus actividades normales.
C – Disnea a pequeños esfuerzos: CF 3. Hay una limitación de las actividades físicas del paciente. Caminar poco y ya se cansa.
D  - Disnea de reposo: cuando el paciente se siente cansado sentado, sin hacer actividad. CF 4.
E – Disnea paroxística nocturna: paciente se despierta en la noche, con disnea y tiene que sentarse.
F – Ortopnea: Es el grado máximo de una disnea, donde la persona tiene que sentarse o ponerse de pie para poder respirar mejor. La disnea paroxística nocturna es un grado de Ortopnea.
Causas: Aumento de demanda ventilatoria causada por mayor actividad metabólica: ejercicio, fiebre, hipertiroidismo. Compensación de: anemia, hipoxemia, acidosis metabólica, caída débito, IC. Aumento­ de la carga (EPOC, asma, fibrosis, p. pleural, deformaciones torácicas, edema, obesidad etc) Disminución de la fuerza músculos respiratorios (fatiga,                 desnutrición, enfs. Neuromusculares).
2 – Tos: normalmente nos muestra una ICI, porque aumenta la presión en las venas pulmonares y produce trasudado. La tos cardiaca es mais seca que la de origen pulmonar, además cuando mais severa es la IC se hace sanguinolenta. Es esputo en cardiopatía con edema agudo de pulmón es rosado, espumoso y homogéneo es una espectoracion hemoptoica. La hemoptisis es sinónimo de TB aquí, cuidado para no confundir, porque en esta ultima encontramos estrías de sangre o sangre vivo y espumoso.
3 – Cefalea: tiene 295 causas. Sea cual sea la causa que origine hipoxemia, va originar cefalea. La HTA tb origina cefalea. Otra causa es el síndrome de bajo debito cardiaco, origina en IC, la bradpnea. El síndrome de Stock Adans, causado por episodios de bloqueo cardiaco se caracteriza por sincope o lipotimia (lo mismo).
Síntomas específicos de enfermedades cardiacas:
1 – Dolor precordial: para ser de origen cardiaco tiene que tener ciertas características:
-          Es de esfuerzo
-          Desaparece con reposo
-          Dura poco.
-          Es opresivo
-          Puede ser precordial o irradiar al cuello o brazo izquierdo.
Cuando es cardiaco es sinónimo de isquemia de miocardio, por insuficiente circulación coronaria. Cuando la obstrucción es parcial se produce una angina. Cuando la obstrucción es total de produce un infarto. La angina a su vez se clasifica en:
1-      Angina estable: cuando el dolor aparece con el esfuerzo.
2-      Angina inestable: cuando el dolor aparece en reposo.
Una angina es un dolor rápido, ya el infarto es un dolor prolongado, fuerte y mayor que dos horas de duración.
2 – Dolor abdominal: por hepatomegalia, debido a la distención de la capsula de glison. Otra causa es el estreñimiento.
3 – Alteraciones urinarias: oliguria diurna y nicturia, eso porque como el paciente se acuesta facilita el retorno venoso y la perfusión renal lo que produce una mayor formación de orina.
4 – Edema de miembros inferiores: son vespertinos, dolorosos, duros y calientes. Hay que diferenciar de los renales que normalmente son en la mañana , fríos y blandos.
Disnea = ICI
Hepatomegalia = ICD

Antecedentes:
-          Ver si ya lo dx cardiopatías antes
-          Fuma: tiene enfisema y bronquitis crónica, además son los que mais sufren infartos.
-          Ver si hay HTA y diabetes
-          Ver antecedentes familiares: padre murrio de infarto?

Signos vitales:
Son: FC, FR, PA, T y saturación de O2.

Como medir la PA:
1 sonido que aparece al disminuir el puntero es la presión sistólica.
Cuando desaparece es la diastólica.
El 3 sonido es caundo vuelve a aparecer.
El 4 sonido es cuando disminuye la PA
El 5 sonido es cuando desaparece ahora de vez.

La anamnesis nos da 70% del Dx.

Examen físico completo:
Cabellos: secos y quebradizos, nos muestran enfermedades crónicas como el LES.
Pupilas: se reacción a la luz, si hay anisocoria. Nos muestra alteraciones en el sistema nervioso autónomo.
Conjuntivas: pueden estar edematizadas en IC, o pueden estar amarillas, ictéricos, por causa hepática, secundaria a una IC.
Oido: La salida brusca y su devolución hacia el ventrículo tb origina otro signo llamado de signo de Evans que es la observación de latidos, por dilatación de la arteria a nivel auricular y la presencia de un soplo a nivel de las carótidas.
Nariz: puede estar cianótico en caso de IC, debido a una hipoxia. Puede estar presente el Aleteo nasal nos mostrando una disnea.
Boca: veremos Uvula, pilares, amígdalas y laringe. La salida brusca de sangre del VI, puede producir la congestión de la úvula y de la lengua, que se llama signo de Muller,
Cuello: levemente elevado 30 grados, podemos evaluar la yugular. Si la yugular esta ingurgitada, por aumento de la P venosa nos muestra una ICD. El hiper o hipotiroidismo nos lleva  a una IC.
Tórax:
Inspección: ver alteraciones anatómicas en la región precordial, ver abombamientos, o lesiones.
Percusión: no es útil, solo nos ayuda a ver derrames pleurales.
Palpación: esta nos ayuda a ver la presencia de soplos, por el frémito, que es una vibración de la pared torácica. Puede ser por pericarditis, pleuritis o valvulopatias (soplos y estenosis).
Auscultación: tenemos cinto focos:
1 – Válvula aortica: segundo espacio intercostal línea paraesternal derecha.
2 – Válvula pulmonar: segundo espacio intercostal, línea paraesternal izquerdo.
3 – Foco aórtico accesorio: tercer espacio intercostal, luego por debajo del aórtico.
4 – Válvula mitral: en la punta del corazón, en el 5 espacio intercostal por debajo de la tetilla.
5 – Válvula tricúspide: 4 espacio intercostal, línea paraesternal izquerda.
Por cada latido, el corazón emite dos ruidos cardíacos (Lub-dub) separados uno del otro por un silencio. El cierre de las válvulas mitral y tricúspide (válvulas auriculoventriculares) en el comienzo de la sístole, causa la primera parte (lub) del ruido auscultatorio (lub-dub) que se oye cuando se contrae el corazón. Formalmente, a ese primer sonido se le conoce como primer ruido cardíaco, o S1. Ese primer ruido cardíaco es creado cuando se cierran las válvulas mitral y tricúspide y de hecho tiene dos componentes, uno mitral (M1) y otro tricúspide (T1).







La segunda porción del lub-dub -el segundo ruido cardíaco o S2, es causado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole ventricular. El segundo ruido cardíaco también tiene dos componentes, uno aórtico (A2) y uno pulmonar (P2). La válvula aórtica se cierra primero que la válvula pulmonar y por ello son audibles separadamente uno del otro en el segundo ruido cardíaco.













El tercer ruido es un sonido que se produce en la diástole, durante el llenado ventricular, y dijo el doctor que siempre que lo escuchamos, es patológico. Es el llamado ritmo de galope.

Abdomen:
Inspección: vamos ver si hay hepatomegalia, circulación colateral o signo de la cabeza de medusa. 
Palpación: vamos a ver la presencia de liquido en cavidad peritoneal, la ascitis, a través del signo de la onda ascítica.

Miembro inferior: Ver la presencia de trombosis venosas, varices. Valorar pulsos periféricos, poplíteo, pedio, ver el femoral. Ver tb edema.
Uñas: ver si hay deformidades, que tb nos muestran enfermedades crónicas. Ver si no hay cianosis distal, como en el fenómeno de Reynald.

Clase 3 – Cont.… Historia clínica en cardiología

Laboratorios en cardiológica:
Los exámenes complementarios en cardiología son 10 o 11 y se clasifican en invasivos y no invasivos.
En un dx de medicina interna vamos a tener los siguientes exámenes:
Exámenes laboratoriales:
1 – Hemograma:
G.R.
Hto
Hb
G.B.
S.
C.
L.
M.
E.
B.
Plaq
     4-6 mill.
      35-40%
     11-15 g/dl
     5-10 mil
     45-80%
     0-5%
     20-25%
     4-6%
      4%
     0-1%
    150-400 mil

Neutrofilia (granulocitos), nos muestra endocarditis bacteriana.
Monocitosis nos muestra enfermedades con linfomas.
Aumento de la eritrosegmentación que el normal es de 20  a 25 nos muestra fiebre reumática.
VCM = 83 a 97
HCM = 25 a 35
2 – Glucemia: normal de 70 a 99 mg/dl.
Paciente sudoroso, palido, hipotenso, con glucemia de 10 o 12 nos muestra un cuadro de shock.
Paciente con 500 de glucemia hace acidosis metabólica por cuerpos cetonicos y aun tiene disnea por taquipnea compensatoria.

3 – Química sanguínea:
Química sanguínea
Valores
Glicemia
Urea
Creatinina
70-110 mg/ml
20-45
0.8-1.2 mg/ml

Los pacientes con IC grado 4 tienen creatinina alta por daño renal.

4 – Coagulograma:
Coagulo
grama
Valores
T. S.
T. C.
T.P.
1-3 min.
5-10 min.
10 a 12 s o 80-100%

5 – Ionograma:
Na+ Sodio 135-155 meq/L.
K+ Potasio 3.5 – 5.5 meq/L.
Cl- Cloro 98 – 108 meq/L.
Lo mais importante es el K que normalmente los pacientes com IC reciben diuréticos que producen La perdida de K
Diureticos del ASA, actuan en el asa de henle renal. Ellos inhiben el transporte de sodio, cloro y K desde el asa de henle, asi se los elimina junto con agua.
Diuréticos tiazídicos, derivado de las tiazidas que  son compuestos inhiben la reabsorción de Na+ y Cl- en los túbulos contorneados distales de los riñones.
EL mayor problema es la hipopotasemia o hipocaliemia que produce:
A – la capacidad de contracción muscular es menor.
B – El nervio motor no tiene el mismo efecto frente a la acetilcolina.
C – Bradicardia
D – Hipotensión.
E – Tendencia al paro porque no se produce la despolarización y repolarización en velocidades normales. Arritmias.
F – Distensión abdominal por falla en el peristaltismo.
G – Flacidez muscular (les cuesta caminar a los pacientes y algunas veces no pueden ni pararse

6 – Serología para chagas:
Es una inmunoflorecencia que se llama IFI, para buscar anticuerpos.
Hay tb la hemoaglutinación indirecta HAI, que tb nos muestra.
Todos nos dan niveles de dilución tales como 1/64 o 1/32 etc.

7 – ELISA para toxoplasma:
Vamos a ver IGM porque este parasito tb produce miocarditis aguda.
La IGG nos muestra casos crónicos por esto no nos sirve mucho.
Resultado menor a 10 UI: negativo
Resultado de 10 a 300 UI: positivo
Resultado mayor a 300 UI infección aguda o subaguda que requiere un tratamiento rápido.

8 – Pruebas tiroidinas:
Los pacientes con hipertiroidismo hacen IC y normalmente son pacientes delgados, sudorosos, y que presentan taquicardia.

Examenes auxiliares:
9 – Radiografía de tórax
Es rutinaria de todo paciente internado y es muy útil para nos mostrar el grado de insuficiencia cardiaca.
Para sacar el IC o índice cardiotorácico, trazamos una línea imaginaria por las apófisis espinosas de la columna en una radiografía para servir como punto de referencia.
Logo sumo el tamaño del corazón en cada lado de la línea y lo divido por el tamaño de una línea que va por todo el tórax.
ICT = D + I / T
D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho.
I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo.
T = diámetro torácico transverso, a nivel del diafragma.
Valores normales:
Neonatos: 0,60
Menores de 2 anos: 0,55
Mayores de 2 anos: 0,50

Vamos a ver tb La silueta cardíaca:

Ver el seno costodiafragmatico derecho, que es más profundo y nos muestra edemas.
Ver si el corazón está en posición correcta.
Para ver si la radiografía esta en posición correcta podemos tomar como guías:
1 – campo gástrico a la izquierda con gas
2 – Diafragma derecho es mais alto
3 – Arco aórtico a la izquierda.
En resumen entonces en una radiografia vamos ver lo siguiente:
1 – Tamaño del corazón
2 – Silueta cardiaca y arcos
3 – Senos costodiafragmaticos
4 – Vasos sanguíneos (trama pulmonar)

10 – Electrocardiograma (ECG)
Nos sirve para ver las tres grandes enfermedades del corazón:
1 – Arritimias
2 – Hipertrofias
3 – Isquemias

¿Qué es un electrocardiograma?
          Es un método auxiliar de diagnostico, que consiste en el registro gráfico (dibujo) de la actividad eléctrica de las células cardíacas.
Podemos diagnosticar:
          Coronariopatías.
          Arritmias cardiacas.
          Trastornos de la conducción cardiaca.
          Crecimiento de cavidades cardiacas.
          Intoxicación por medicamentos.
          Trastornos hidroeléctroliticos...etc
¿Qué se utiliza para obtenerlo?
          Un aparato que capta, amplifica e inscribe las corrientes eléctricas que se llama Galvanómetro (para nosotros electrocardiógrafo)
## ¿Cómo lo conectamos?
          El electrocardiógrafo se conecta al paciente a través de cables que se llaman electrodos.
          Estos cables se conectan a los tobillos y muñecas del paciente y en áreas del tórax anterior ya determinadas.
Ahora los electrodos cambian de nombre:
Los llamamos:
          DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
          Tenemos 3 tipos:
          1.Las que se conectan a los miembros y se llaman UNIPOLARES DE LOS MIEMBROS.
          2. Las que sacan diferencias de potencial y se llaman DERIVACIONES BIPOLARES DE LOS MIEMBROS.
          3. Las que se colocan en el tórax anterior y se llaman DERIVACIONES PRECORDIALES
Derivaciones Unipolares de los miembros
          Son 3 y se colocan en:
          AVR: Se coloca en la muñeca derecha.
          AVL: Se coloca en la muñeca izquierda.
          AVF: Se coloca en el tobillo izquierdo.
          ¿Qué obtenemos con estas derivaciones unipolares?
          Un triangulo que se llama de Einthoven                                          
Ahora las bipolares de los miembros
          Se obtienen de diferencias de potencial entre las derivaciones unipolares; son 3 y nacen de:
          DI: AVR – AVL
          DII: AVR – AVF
          DIII: AVL – AVF.
Su utilidad está en hacer más ostensibles las modificaciones patológicas.
          Ahora con estos 2 grupos de derivaciones tenemos: triangulo de Einstein

          El ultimo grupo de derivaciones son las precordiales: ####
          Se colocan en áreas predeterminadas del tórax; estas son:
          V1: 4to espacio intercostal a la derecha del esternón.
          V2: 4to espacio intercostal a la izquierda del esternón.
          V3: al medio entre V1 y V2.
          V4: 5to espacio intercostal línea medio clavicular izquierda.
          V5: 5to espacio intercostal línea axilar anterior izquierda.
          V6: 5to espacio intercostal línea axilar medio izquierda.

Un electrocardiograma tiene 12 derivaciones; por lo tanto lo que usted tiene que saber para poder interpretar es que estas derivaciones son  PUESTOS DE OBSERVACION del corazón y que NO se mueven siempre están fijas en el sitio donde se colocaron
### Si son fijas que parte del corazón observan:
          V1 y V2: aurícula y ventrículo derechos.
          V3 y V4: Septo interventricular y punta del corazón.
          V5 y V6: Ventrículo izquierdo.
          AVR: Aurícula derecha.
          AVL: Ventrículo izquierdo.
          AVF: Cara diafragmática del corazón.
En el electrocardiograma aparecen gráficos (dibujos) que reciben un nombre particular, todos estos gráficos nacen a partir de una línea que se llama ISOELECTRICA.
          Algunos de ellos se dibujan hacia arriba y son de naturaleza positiva y los otros van hacia abajo y son negativos
          Y algunos van para arriba y abajo al mismo tiempo y se llaman ISODIFASICAS
          Ahora lo mismo, le cambiamos nombre...no podemos llamarlos dibujos
          Los llamamos:
          ONDA
          COMPLEJO
          SEGMENTO
          INTERVALO

          ONDA
REPRESENTACION GRAFICA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON.
          COMPLEJO
          UNION DE ONDAS RESULTANTE DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZÓN
         
          SEGMENTO
          ESPACIO QUE SE ENCUENTRA ENTRE 2 ONDAS SUCESIVAS
          INTERVALO
          ESPACIO ENTRE 2 ONDAS PERO QUE CONTIENE A UNA DE ELLAS
          Ahora cuales son los que aparecen en el ECG
          Aparecen las ondas P-Q-R-S-T-U
          Se agrupan de la siguiente manera:
          Onda P – Complejo QRS – Onda T.
          Aparecen los siguientes intervalos y segmentos:
          Intervalo PR o PQ – Intervalo QT – Segmento ST.
          ONDA P
          Corresponde a la despolarización auricular.
          La repolarización auricular está enmascarada por la despolarización de los ventrículos (QRS).
          COMPLEJO QRS
          Corresponde a la despolarización de los ventrículos.Está formado por las ondas QRS.
          Onda R: es la onda positiva del complejo.
          Onda Q: es la onda negativa antes de R
          Onda S: es la onda negativa después de R.
          ONDA T
          Corresponde a la repolarización de los ventrículos.
ONDA U
Corresponde a una repolarización tardía de los ventrículos.
          INTERVALO PR o PQ
          Es el espacio que va del inicio de la onda P y termina en el inicio de la onda R y/o Q
          INTERVALO QT
          Espacio que va desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T
          Segmento ST
          Espacio comprendido desde el final de la onda S al inicio de la onda T

          Papel de Electrocardiografía
          Es un papel milimetrado, que está formado por cuadraditos pequeños que miden 1 mm X 1 mm y cada cinco cuadraditos pequeños se remarca o forma un cuadrado grande.
          A este papel se le dan valores de TIEMPO y VOLTAJE.
          Si lo leemos en horizontal estamos leyendo tiempo
          Si lo leemos en vertical estamos leyendo voltaje
          Voltaje: 0.1 Mv
 Tiempo: 0.04 seg.
          Ahora tenemos que dar valor:
          Onda P: Tiempo 0.11 seg. -  Voltaje 0.25 Mv.
          Complejo QRS: Tiempo 0.10 seg. – Voltaje izquierdo:
          - Onda R V5 hasta 25 mm.
          - Onda R en V5 + Onda S en V1= >35 mm.
          - Onda R en AVF inferior a 20 mm.
          Segmento ST: Normalmente es isoeléctrico, su valor clínico es en las variaciones de voltaje; es decir desviaciones hacia arriba o hacia abajo. Se permite una desviación hacia arriba de 1 mm y hacia debajo de 0.5 mm.
          Onda T: Es positiva en prácticamente todas las derivaciones con excepción de AVR donde es negativa, no tiene medida fija, pero son importantes sus modificaciones morfológicas (por ejemplo como cuando se negativiza).
          Intervalo PR o PQ: Tiene importancia en el tiempo, normalmente su tiempo es de 0.12 a 0.20 segundos.
          Esto nos indica el tiempo que tarda el impulso en pasar de las aurículas a los ventrículos; por lo tanto su función es la de mostrarnos los trastornos de la conducción entre aurículas y ventrículos.
          Para analizar un ECG recuerde los siguientes pasos:
          1.Colocar la identificación al ECG
          2.Análisis de la regularidad del ECG.
          3.Identificar el ritmo del ECG.
          4.Determinar la frecuencia cardiaca.
          5.Análisis del Eje cardiaco.
          6.Análisis de la onda P.
          7.Análisis del intervalo PR o PQ.
          8.Análisis del complejo QRS.
          9.Análisis del segmento ST.
          10.Análisis de la onda T.

          1 - Identificación ECG
          Coloque siempre:
          - Nombre.
          - Edad.
          - Sexo.
          - Hora.
          - Fecha.
          - Patología.

          2 - Regularidad del ECG
          Se tiene que ver por ejemplo que las ondas R del complejo QRS tengan la mismas distancias entre unas y otras, si esto es así se llama ECG regular, caso contrario sino son coincidentes se denomina ECG irregular.
          Ritmo del ECG
          Sirve para determinar quien rige la actividad eléctrica del corazón en estudio; normalmente el Nódulo sinusal es quien comanda al corazón y en el ECG esto se ve por la presencia de ondas P que se encuentran antes del complejo QRS.
          Si la onda P está presente se denomina RITMO SINUSAL.
          Frecuencia cardiaca
          La frecuencia es el número de latidos del corazón que ocurren en 1 minuto.
          Un método sencillo de determinarla es la serie: 300,150,100,75,60,50:ubicar una onda R que coincida con una línea gruesa del papel de ECG y contar líneas gruesas hasta la próxima línea gruesa.
          Eje cardiaco:
          Representa el resumen de la actividad eléctrica del corazón; existen ejes auriculares y ventriculares.
          Para simplificar analizaremos un solo eje,el ventricular. Recuerde su dirección es de arriba debajo de derecha a izquierda y de atrás hacia delante.
          Se necesita para determinarlo el sistema hexaxial, que comprende a 6 derivaciones AVR,AVL,AVF,DI,DII,DIII.
          Siga estas reglas:
          1.QRS mas alto (+) apunta directamente a la dirección del eje.
          2.QRS mas negativo (-) apunta en sentido contrario al eje.
          3. QRS isodifásico el eje está en ángulo recto con el eje y si es +o- lo determina DII.
          Otra forma más sencilla es utilizar 2 derivaciones: DI y AVF.
          Teniendo en cuenta que todo lo que está arriba de DI es negativo y lo que está por debajo es positivo.
          Todo lo que está a la derecha es negativo y lo que está a la izquierda es positivo.
          Direcciones normales del eje:
          Normal entre + 0º y + 90º
          Desviado a la izquierda entre –0º y – 90º
          Desviado a la derecha entre +90º y + 180º
          Extremadamente desviado derecha izquierda entre –180º y – 90º
          Análisis de la onda P
          Se analiza:
          VOLTAJE = 0,25 mv
          TIEMPO = 0,11 s
          No se olvide en todas las derivaciones.
          Análisis del intervalo PR o PQ
          En este se analiza el TIEMPO y preferentemente la lectura se lo realiza en la derivación DII.
          No se olvide el tiempo es de 0.12 a 0.20 segundos.
          Análisis del complejo QRS
          Se analiza:
          TIEMPO
          VOLTAJE
          No se olvide en todas las derivaciones.
          Análisis de la onda T
          Recuerde es más importante la morfología.
          Es siempre NEGATIVA en AVR.
          Es variable en DIII y V1
          Siempre POSITIVA en el resto de las derivaciones.
          Análisis del segmento ST
          Solo se analiza las variaciones de voltaje;es decir si este segmento se desvía hacia arriba o hacia debajo de la línea isoeléctrica.
          Recuerde no puede desviarse hacia arriba más de 1 mm y hacia abajo 0.5 mm.

Clase 4 – Insuficiencia cardiaca

Es predominante en 1% de la población mundial. Acima de 70 anos ya 10% de la población mundial tiene IC.
Los EUA gastan 38 mil millones todos los anos en pacientes con IC. La deuda de Bolivia es 5 mil millones, o sea 6 a 7 veces mais.
La insuficiencia cardiaca es una incapacidad del corazón para mantener la demanda metabólica del organismo. Es el resultado final de muchas enfermedades.
Causas:
-          Las enfermedades propias del corazón, como pericardiopatias, miocardiopatias y endocardiopatias, incluyendo las valvulopatias.
-          Infarto de miocardio (IAM) termina en IC.
-          Insuficiencia Renal
-          Diabetes

Fisiopatología:
Antes cuando la IC era tratada con diuréticos y digitalicos el pronostico no era bueno y la tasa de mortalidad de pacientes era mayor que la del cáncer. 50% de los pacientes con cáncer mueren en 5 años y 50% de los pacientes con IC murrian en 3 anos. La principal causa era:
Factores inherentes del mismo organismo:
1 – Ley de Frank Starling: establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, cuanto + sangre llega al ventrículo + las fibras se dilatan y + fuerza tienen pero a larga data produce hipertrofia, crecimiento y insuficiencia.
2 – Respuesta simpatica: por estímulos simpáticos del SNA se libera noradrenalina que produce un aumento en la FC (efecto cronotropico), aumenta la velocidad de transmisión de estimulos por el sistema cardionetor (efecto dromotropico) y la fuerza de contracción ( efecto inotrópico).
3 – Sistema renina angiotensina aldosterona S RAA: por disminución de La perfusión renal el aparato yustaglomerular libera renina, esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, la cual es secretada por las células endoteliales de los pulmones) es convertida en el vasoconstrictor más potente del organismo: la angiotensina II. Además, estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiuretica) por la neurohipófisis, la cual estimula la reabsorción a nivel renal de agua y produce la sensación de sed; y de la hormona aldosterona (en las glándulas suprarrenales) con lo que produce la reabsorción de Na+ a nivel renal. Todo esto produce aumento de la presión arterial.
VS = volumen sistólico. Es la fuerza y la cantidad de sangre que el ventrículo expulsa en cada sístole. Si se disminuye el volumen sistólico, el simpático produce aumento de la resistencia periférica, para que la PA no disminuya y esto es una de las causas de la disminución de la perfusión renal. Pacientes con shock, normalmente sufren por una vasodilatación generalizada una disminución del VS y consecuentemente de la perfusión renal.

Otro problema es que cuando aumenta la resistencia periférica, se produce una mayor resistencia a la sístole y se activa el mecanismo de Frank Starling. Por esto hoy se dan tb vasodilatadores que son los pilares del tratamiento de un paciente con IC.

Clases de IC:
1 – ICD (derecha): Trastorno cardíaco caracterizado por la insuficiencia del lado derecho del corazón y por la congestión y elevación de la tensión en las venas y capilares sistémicos. Habitualmente, la insuficiencia cardíaca derecha está relacionada con una insuficiencia cardíaca izquierda, porque siempre afecta ambos lados del corazón.
2 – ICI (izquierda): Trastorno cardíaco caracterizado por la afectación del lado izquierdo del corazón, y por la elevación de la presión y congestión de las venas y capilares pulmonares. Esta es la mais común por eso normalmente disnea es el primer síntoma, de una IC.
3 – ICA (aguda): es la que pasa a presentarse súbitamente como las que ocurren después de un IM.
4 – ICC (congestiva): Trastorno caracterizado por congestión circulatoria secundaria a lesiones cardíacas, de ambos ventrículos. Esta ultima es parte de la aguda, es lo mismo.

Clínica de la IC:
1 – Disnea progresiva
2 – Tos nocturna, por la congestión pulmonar al ponerse en decúbito.
3 – Oliguria, por disminución de la perfusión renal.
4 – Nicturia, porque al ponerse en la horizontal el retorno venoso al corazón es mas fácil.
5 – Dolor abdominal persistente y constante por una hepatomegalia y distensión de la capsula de glison.
6 – Edemas: en MI, es vespertino y doloroso.

Buscar en casos de IC:
1 – Ingurgitación yugular: es una congestión con dilatación de la yugular por un aumento de la presión debido a la IC y aumento de la presión venosa.
2 – Ver tórax: taquicardia por estimulo simpático, tercer ruido o ritmo de galope por la taquicardia. FC = 60 a 80 dijo el doctor.
3 - Ver tb si hay soplos por valvulopatias. Los soplos pueden ser:
-          Soplo sistólico que se escucha en la válvula mitral o tricusped: nos muestra insuficiencia mitral o tricusped. (primer ruido)
-          Soplo diastólico en válvula mitral o tricusped nos muestra estenosis mitral o tricusped. (segundo ruido). Estenosis es contracción o estrechez de una abertura.
-          En las válvulas sigmoideas es al revés.
-          Soplo sistólico en válvula aortica y pulmonar: estenosis aortica o pulmonar.
-          Soplo diastólico  en válvulas aortica y pulmonar: insuficiencia aortica o pulmonar.
Vamos a seguir el siguiente protocolo:
1 – Individualizar los dos sonidos
Lub – dub.
1 sonido: es sistólico, por el cierre de válvulas tricusped y mitral, es el lub.
2 sonido: es diastólico, al final de la repolarización ventricular, por cierre de valculas aórtico y pulmonares es dub.
2 – Buscamos soplos y los identificamos.
3 – Frotes: nos muestran pericarditis por inflamación.
4 – Auscultamos pulmones
5 – Abdomen vemos hepatomegalia y signo de la onda ascítica.
6 – En MI vemos edemas y dolorosos, vespertinos y calientes. El renal es blando y no es doloroso.

Existen signos y síntomas mayores de Framinehan para el dx de IC:
Síntomas mayores:
1 – Disnea paroxística nocturna
2 – Ingurgitación
3 – Estertores creptantes en bases
4 – cardiomegalia
5 – Ritmo de galope
6 – Presion venosa central mayor a 16
7 – Edema pulmonar agudo
8 – Perdida de mais de 4,5 kg en 5 dias con tratamiento.
Sintomas menores:
1 – Edema maleolar
2 – Tos nocturna
3 – Disnea de Esfuerzo
4 – Hepatomegalia
5 – Derrame pleural
6 - Taquicardia mayor a 120 latidos por minuto.
Con 2 síntomas mayores o 1 mayor y 2 menores hacemos el dx de IC.

Para saber la funcionalidad del paciente usamos la clasificación do The New York Heeart Asociation que es:
Grupo funcional 1 – Paciente no tiene limitación o sea puede realizar actividades normalmente. Mismo que el paciente tenga una cardiopatía lo que tenemos en cuenta aca es que no es limitante.
Grupo funcional 2 – Paciente tiene que parar para descansar, tiene limitación a actividades ordinarias.
Grupo funcional 3 – Paciente tiene limitación a actividades pequeñas.
Grupo funcional 4 – Paciente solo puede estar sentando, no puede ni echarse porque sino hace disnea. 
Tratamiento de la IC
Medidas generales:
1 – Reposo, caso sea grado 4 poner mascara de O2.
2 – Dieta hiposodica. (hoy hay el cloruro d eK que sustituye el Na).
3 – Restringir ingesta de liquidos
4 – Prohibir vicios como tabaco y alcohol.
Medidas farmacológicas:
1 – Digitalicos
2 – Diuréticos
3 – Vasodilatadores
4 Beta bloqueadores
En caso de arritmias, antiarritimicos.

Digitalicos:
-          Acción rápida
-          Guavaina
-          Acción semirapida
Lanatosideo C, viene ampolla de 2 ml  con 0,4 mg, damos una a cada 2 a 4 horas.
### Digoxina, esta es la que mais usamos, y viene en tabletas de 0,25 mg y ampollas de 0,25 o de 0,50 mg. Dosis es una ampolla o una tableta por dia. Esta es la que mais se usa.

Diuréticos:
Diuréticos del ASA:
Furosemida: viene en tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg, podemos dar 1 o 2 veces al día. Dosis máxima es de 400 mg por dia.
Diuréticos tiazidicos:
Hidroclorotiazida: comprimidos de 50 mg, tb damos 1 o 2 veces al dia. Dosis máxima es de 500 mg dia.
Diureticos ahorradores de K:
Espironolactona: comprimidos de 25, 50 y 100 mg, damos 25 mg por dia para La IC.
Amilorida: 5 a 10 mg por dia divididos em 1 a 3 dosis.
Triantereno: 100 a 300 mg dia divididas en 1 a 2 dosis.

Vasodilatadores:
Existen tres grupos:
1 – Arteriales
2 – Venosos
3 – Mixtos

Venosos: (no libro esta como vasodilatador coronario).
Dinitrato de isossorbida: comprimidos de 10, 20 y 40 mg. Comprimidos sublinguales de 5 mg. Damos 10 mg cada 3 veces inicialmente y luego damos 20 mg 3 veces al día. Crisis de angina un comprimido de 5 mg sublingual y que debe hacer efecto en 20 minutos, y puede dar a cada 12 horas.

Mixtos: son anti - hipertensivos
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 2, por tanto no se forma ADH ni aldosterona).
Captopril: es el que actua mais rápido, dura su efecto 8 horas. Comprimidos de 25 y 50 mg.
Enalapril: su efecto dura 12 horas. Viene en comprimidos de 10 y 20 mg.
Lisinopril: su efecto dura 24 horas. Viene en comprimidos de 10 y 20 mg. Damos 10 mg por dia.
ARA 2 (antagonistas de los receptores de angiotensina 2).
Losartano: comprimidos de 50 y 100 mg, damos un comprimido de 50 mg por dia.
Valsartano: capsula de 40 mg, 80 mg, 160 mg y 320 mg. Damos una por dia de acuerdo a la dosis respuesta.
Candesartano: comprimidos de 8 y de 16 mg. Tb una dosis por dia.
Beta bloqueadores:
Carvedilol: comprimidos de 3,125 mg, 6,25 mg, 12,5 mg y de 25 mg. Iniciamos con comprimidos de 3,125 a cada 12 horas y después de dos semanas doblamos la dosis.
Atenolol: comprimidos de 25, 50 y 100 mg. Damos 25 o 50 en una dosis todos los días.

Clase 5 – Shock

Es una emergencia y de nuestra actitud dependerá la vida del paciente.
Choque o shock por definición es la asociación de muchos procesos, pero el denominador común es la hipoperfusion tisular.
Para decirnos que hay una hipoperfusion tenemos que tener:
1 – Una PA de 90/50 o inferior.
2 – Una FC superior a 100.
3 – Cianosis distal
4 – Palidez de piel
5 – Llenado capilar muy lento (ve en el cuerpo ungueal).
PA = GC x RP
GC = FC x VS
1 - Shock hipovolemico: estado de shock caracterizado por pérdida masiva de sangre, disfunción circulatoria y perfusión tisular inadecuada.
La precarga es la cantidad de sangre que llega la corazón. Estiramiento inicial de la fibra miocárdica al final de la diástole.
La poscarga es la resistencia contra la que el ventrículo izquierdo debe proyectar el volumen de sangre de cada contracción.
Si se disminuye el gasto cardiaco, disminuye la precarga y la poscarga y esto lleva a un shock.
La precarga normalmente disminuye por hemorragias intensas y esto disminuye el retorno venoso. Vómitos y diarreas producen deshidratación y esta disminuye la precarga tb.
Un niño con 4 horas de diarreas y vomitos puede entrar en shock. Con el cólera en 4 a 6 horas una persona adulta tb entra en shock.
2 - Shock anafiláctico o distributivo: es un estado de shock producido por la exposición a un alérgeno. Hay una vasodilatación y la pasagen del liquido al espacio extravascular y una consecuente hipoperfusion tisular. El alergeno responsable penetra en la circulación sistémica y desencadena una respuesta humoral incompleta que permite su combinación con IgE y origina la liberación de histamina. También reacciona con IgG e IgM, lo cual activa las fracciones del complemento, estimulando más aún la acción de la histamina.
EL shock neurogenico es forma de shock debido a dilatación vascular periférica, como consecuencia de una lesión neurógena o a uso de barbitúricos, pero al final tb produce vasodilatación y por esto tb se incluye al shock distributivo.
3 – Shock cardiogenico: Trastorno caracterizado habitualmente por un bajo gasto cardíaco asociado a infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva. El shock cardiogénico es mortal en cerca del 80% de los casos, siendo necesario un tratamiento inmediato para salvar a los individuos afectados. Puede ser:
Agudo: se manifiesta en un paciente con IC extrema y hace todos los síntomas del shock, disminuye la PA y produce una hipoperfusion tisular. Ej.: En IAM la parte necrosada del ventrículo izquierdo queda sin función y falla la bomba. Otros ejemplos son las rupturas de válvulas, los taponamientos cardiacos. El paciente debe ir a terapia intensiva o a terapia intermedia de acuerdo a la fase en que se encuentre.
Cronico: el paciente lo va a desarrollando con el tiempo.
EL shock pose 3 fases:
1 – Fase compensada: aparecen los mecanismos de compensación como la vasoconstricción, la redistribución hacia órganos mais nobles como cerebro, corazón y riñón, tb se produce una contracción esplénica. Se activa el sistema renina angiotensina aldosterona. Se activa el estimulo simpático aumentando el efecto cronotropico y inotrópico del corazón. El Sistema RAA estimula la liberación de angiotensina, aldosterona y ADH y por la vasoconstricción los órganos que mais sufren son la piel y los intestinos.
2 – Fase descompensada: los mecanismos de compensación empiezan a fallar. Se produce somnolencia, acidosis metabolica por metabolismo anaeróbico, disminución del O2 en sangre, aumento del acido láctico y de los cuerpos cetonicos. Cambia el pH y el paciente se pone cianótico.
3 – Fase irreversible: produce arritimias y paradas cardiacas. Aquí ya no se puede hacer nada.

Tratamiento en shock:
Cada tipo y cada causa de shock tiene un tratamiento particular.
En el shock hipovolemico hay que reponer lo que esta faltando, sea plasma porque falta volumen, GR por una hemorragia, plaquetas o factores de coagulación. Los deshidratados damos plasma, lo ideal es utilizar cristaloides que son suero que contienen Na, y Cl. Damos hasta que la presión venosa central este en 10 o 12, por esto es importante poner un catéter en la vena subclavia y la VCS. Caso haya acidosis damos bicarbonato.
EL paciente tiene que estar:
1 – Estar recostado ( decúbito con piernas elevadas).
2 – Bajar la cabeza
3 – Poner sonda nasogastrica.
4 – Si hay dolor poner analgésicos pero que no sean AINES para no aumentar la vasodilatación.
5 – Sonda vesical
6 – O2
7 – Cateter en vena central.
Shock distributivo: aquí vamos usar corticoides para frenar la respuesta inmunológica. POdmeos suar como corticoides rapidos la hidrocortisona que viene en ampollas de 500 mg EV o la dexametasona que viene en ampollas 2 y 4 mg y se puede usar hasta 24 mg EV. La prednizona es mais lenta y se puede usar 1 mg por quilo VO en comprimidos de 5 y 20 mg.
Por orden entonces vamos dar en caso de shock distributivo:
1 – Adrenalina: ampolla de 1 mg subcutánea o EV, dependiendo de la necesidad.  Es una droga muy peligrosa porque causa taquicardia y vasoconstricción generalizada.
2 – Corticoide
3 – Antihistaminico. Loratadina 10 mg.
Shock cardiogenico: el paciente esta con edemas, ascitis, derrames pleurales y líquidos acumulados en todas las cavidades del cuerpo. Aquí las drogas van a ser diferentes. Vamos dar:
1 – Vasodilatadores: como la dopamina ampolla de 10 ml y 50 mg diluido en 50 ml de destrosa. La dobutamina es una catecolamina que tb produce vasodilatación. Viene en ampolla de 20 ml con 250 mg.
2 – Inotropicos + como la nor adrenalina
3 – Diureticos
4 – Cristaloides
5 – O2.









2 PARCIAL

Clase 6 – Arritmias

Es todo cambio en ritmo o en la frecuencia cardiaca.
Clasificación:
1 - Alteraciones en la frecuencia:
-          Aumento de frecuencia: taquiarritimia
-          Disminución de frecuencia: bradarritmia.
2 - Origen:
-          Supraventricular: cuando la alteración es en nódulo auriculoventricular o aurícula.
-           Ventricular: cuando la alteración de origina por debajo del nódulo auriculo ventricular o sea, en el ventrículo.
3 – Evolución:
-          Aguda: breve duración, ej., extrasístoles por hipotasemia.
-          Crónico: larga duración.
4 –
-          Fisiológicas: es una adaptación a cambios en el organismo. Ej. Anemia.
-          Patológica: cuando se produce una afectación estructural.

Clínica:
Algunos pacientes son asintomáticos, pero refieren palpitaciones que es un latido intenso e irregular en pecho (se llama taquicardia sinusal). La palpitación es el síntoma precoz de una arritmia.
Dolor precordial: es inespecífico y atípico. Puede haber los siguientes síntomas en la siguiente orden:
-          Mareos
-          Sincope
-          Muerte subta.

Para el dx:
1 – Auscultacion
2 – Electrocardiolgrama
3 – Holter: es un registro electrocardiográfico de 24 horas. Ponemos en el paciente 3 electrodos en el pecho y un gravador, liberamos para que el paciente vaya a su casa. Despues se analiza la actividad eléctrica en 24 horas y se hace un informe.
Obs: el QRS siempre: ¿??
-          Es positivo en D1
-          AVR y V1 es negativo
-          D2 es isodifasico.

Arritmias mas freqüentes e importantes:
1 – Taquicardia Sinusal:
La morfología Del ECG no cambia, el único que se altera es La frecuencia. Normal es de 60 a 90. Es fisiológico en la mayoría de los casos. Ej., hipertiroidismo.
Tx: tranquilizar el paciente y si no resuelve damos un B bloqueador.
2 – Arritmia Sinusal:
Aquí el ritmo esta irregular pero la morfología permanece normal. EL corazón se acelera y se disminuye. ES fisiológico muchas veces porque en la inspiración aumentan los latidos y en la espiración disminuye. No necesita TT.
En la espiración las neuronas del núcleo ambiguo están activadas y la tasa cardiaca baja. Por el contrario, la inspiración desencadena señales inhibidoras del núcleo accumbens y por ello el nervio vago permanece sin estimular.
3 – Fibrilación auricular o atrial:
Es muy frecuente. NO hay onda p, y aparecen ondas pequeñas llamadas de ondas F. Caso el complejo este muy prójimo tb no hay onda T.
Fibrilación es: Contracción involuntaria recurrente de una fibra muscular aislada o de un haz aislado de fibras nerviosas. La fibrilación se suele describir como la parte que se está contrayendo de forma anormal, como la fibrilación auricular o la ventricular.
Imagen de una fibrilación auricular (arriba), donde no se detectan las P de la aurícula, que produce un ritmo QRS del ventrículo con un ritmo irregular, comparado con otro con P auriculares normales seguidas de su QRS debajo)
La que la musculatura de las mismas no se contrae al unísono y de forma uniforme, siendo estas ineficaces para bombear la sangre a los ventrículos. Además, los impulsos eléctricos anormales causan un ritmo ventricular errático y en ocasiones rápido.
Además, la fibrilación auricular es un factor que predispone a la trombosis en la auricula izquierda que puede embolizar, fundamentalmente al territorio cerebral, y constituye el primer factor de riesgo del accidente cerebrovascular o ictus.
Tratamiento consiste en:
A – Disminuir la frecuencia ventricular: Digoxina 0,25 mg.
B – Antiarritmico: amiodarona: tabletas de  200 mg y ampollas de 150 mg. Damos 1 a 3 tabletas o 3 ampollas que entran en goteo. La amiodarona utilizamos por 5 días e descansamos el fin de semana. Ella se deposita en la cornea y puede producir ceguera.
C – AAS: para disminuir la agregación paquetaria y evitar un ACV por embolo.
D – Volver el ritmo sinusal: podemos hacer de dos formas: Farmacológica: con amiodarona o quinidina o eléctrica con desfibrilador.
Quinidina: comprimidos de 200 mg solamente. Como antiarritmico usamos 1 tableta luego 1 a 2 horas después damos 2 tabletas. Puedo mantener con 1 a 3 tabletas cada 8 horas.

4 – Fluttero aleteo Auricular:
La onda P aumente su frecuencia pero tiene una morfología normal. Además el ritmo es regular por esto el QRS tiene una distancia normal, lo que lo diferencia de la fibrilación auricular. Esto en la mayoría de los casos, pero tb puede ser irregular. La auricula normalmente esta latiendo a unos 300 latidos por minuto.
ES más raro. Su tt es igual a la fibrilación auricular.
Debido en especial a su período refractario más duradero, el nódulo AV ejerce un efecto protector para la frecuencia cardíaca al bloquear los impulsos auriculares en exceso de 180 latidos por minuto. Ese tipo de bloqueo es independiente de la edad del paciente y puede ser calculada a groso modo restando la edad del paciente de 220.

5 – Taquicardia Supraventricular:
Es un aumento súbito de la frecuencia cardiaca a 180, 240 o hasta mas. Donde los latidos cardiacos se originan en la aurícula o en el nódulo Auriculo ventricular.
Los pacientes tiene palpitaciones intensas. No cambia la morfología, pero la frecuencia auricular es muy alta y la onda p hasta puede estar dentro del QRS. Normalmente los pacientes así viven solamente 24 a 48 horas.
Todos los que vemos antes están dentro de las arritmias supraventriculares.
Tratamiento:
Amiodarona 3 ampollas de 150 mg en una sola aplicación.
Verapamil 5 mg, es un antiarritmico y un antihipertensivo antagonista del calcio. Para fibrilación damos una ampolla de 5 mg puede repetir después de 15 a 30 minutos. Para la HTA damos tabletas de 80, 120 o 240 mg cada 8 horas.
Hay que estudiar el paciente, tener monitor y aparato de desfibrilador a manos caso sea necesario.
Maniobras Vagales:
Comprimir el ojo por 3 minutos.
Provocar vomito
Masaje de seno carotideo
Mojar cara con agua fría.
Primero podemos hacer esto, porque con solo estas maniobras podemos revertir el paciente a ritmo sinusal.
Caso con las maniobras, los fármacos no se resuelvan partirnos para la desfibrilación.

6 – Taquicardia Ventricular:
Es el paso para una fibrilación ventricular y paro cardiaco. Los QRS aquí son largos. Aquí la frecuencia del QRS esta aumentada, mais de 100 y los impulsos se originan en las fibras de Purkinje.
Tratamiento:
-          Lidocaina (solo en taquicardia y fibrilación ventricular). Frasco ampolla de 20 ml al 1% o sea con 10 mg o al 2% o sea con 20 mg. Damos 1 mg por kg.
-          Amiodarona: 3 ampollas de 150 mg.
-          Cardioversión eléctrica . Esta última se hace en casi todos los casos.








El sinal típico se ve en DIII. EN 3 a 4 horas lleva a un shock y muerte.
7 - Fibrilación ventricular:
Es la etapa terminal de un paciente. Aquí los ventrículos solo hacen unas despolarizaciones rápidas e irregulares. No llega a contraer, no mantiene la PA.
La PA desciende a cero, produce inconsciencia y muerte en 4 minutos.
Hacer desfibrilación inmediatamente.





Fibrilación ventricular. La actividad eléctrica es una línea totalmente irregular y caótica.

Obs:
Elementos de un paro cardiaco:
1-      FV
2-      Asistolia
3-      Disociación electro-mecánica.
La FV se trata con cardioversión, pero esta siempre debe ser hecha con el paciente ya intubado. La asistolia con masaje y adrenalina. Disociación vemos el ECG normal pero el corazón no se mueve.

Clase 7 – Cont… Arritmias con Frecuencia bajas.

1 – Bradicardia sinusal:
Disminuye la frecuencia cardiaca pero la morfologia de onda permanece normal. Menos de 60 latidos por minuto.
EL paciente tiene mareos, cefaleas, alteraciones en la consciencia y síntomas generales. Puede tener el síndrome de Stokes Adans que es un trastorno caracterizado por la aparición de episodios bruscos y recurrentes de pérdida de consciencia, producidos por un bloqueo cardíaco incompleto. Pueden aparecer convulsiones asociadas a estos episodios.
Los deportistas y los que sufren vagotonías o sea, aumento anormal de la estimulación del vago y sus efectos.
Prueba de la atropina: ampolla de 0,5 y de 1 mg. Damos una ampolla EV y si no sube la FC masi de 20% esta es una bradicardia patológica. O sea es causada por algo. La atropina es antagonista de la acetilcolina o sea es parasimpaticolítico.
Prueba de Esfuerzo: se hace con una bicicleta hergometrica. Paciente empieza a hacer ejercicios y la FC tiene que pasar de 120 latidos por minuto.
Si nuestro paciente tiene una bradicardia de 30 o/ y un síndrome de Stokes Adans la única opción es poner un marcapaso. Se puede poner un unicamaral o DDI donde el electrodo es puesto en ventrículo derecho. Cuando hay problema en la despolarización auricular es mejor colocar un marcapaso bicamaral o DDP o DDR que despolariza primero aurícula y luego ventrículo. Una vez puesto el marcapaso hay antes de cada complejo una espiga llamada de espiga del marcapaso.
EL de doble camera muestra dos espigas antes de cada complejo.

Bloqueos:
Existen varios tipos:
-          Bloqueo auriculoventricular, que se clasifican en grados, hay el grado 1, 2 y 3.
-          Bloqueo de rama derecha.
-          Bloqueo de rama izquierda.

Bloqueo AV de 1 ro grado:
Aquí la distancia entre el inicio de la onda P y el QRS es mayor a 0,20 segundos, o sea un quadrado grande. (intervalo PQ). Normalmente esta asociado a problemas con el nodulo auriculo ventricular pero tb puede estar asociado a otros problemas.
Aquí el paciente debe ser observado porque nos indica el inicio de una enfermedad.

Bloqueo de 2 grado:
Aquí hay dos o tres onda P por complejo QRS y se llama tb MObitz 2.  Unos latidos auriculares son transmitidos hacia el vantriculo por el nodulo AV y otros no. Nos esta mostrado que la aurícula esta latiendo 2 o 3 veces por un latido ventricular. En el del tipo de Wengevar el intervalo PR va aumentando, aumentando hasta que se bloquea.
Normalmente vemos 3, 4 o 5 complejos antes de un bloqueo y no aparecimiento del QRS.

Bloqueo AV de 3 grado:
LA aurícula y el ventrículo laten a diferentes velocidades y a diferentes tiempos. EL ventrículo puede latir antes, junto o después de la auricula.
 El de tercer grado tb se llama bloqueo AV completo.
Tanto los bloqueos de 2 como los de 3 grado se pone marcapaso bicamaral.
EN resumen los bloqueos AV pueden ser:

Bloqueos de Rama:
Bloqueo de Rama derecha:
La conducción derecha se bloquea en el has de his porlotanto los estímulos van por vías accesorias. Aquí vamos mirar la derivación V1 donde:
-          Onda P es siempre positiva
-          EL QRS es siempre negativo
-          LA onda T es negativa
En el bloqueo derecho vamos ver un complejo en M.

Bloqueo de rama izquierda:
Veremos aquí en V1 y en V6.
En V1 ya vimos que es la onda P positiva, el qrs y la t negativos. En V6 normalmente todo es positivo, tanto la p como el qrs como la T.
En caso de un bloqueo de rama izquierda solo vamos ver los qrs longos, pero que mantienen su polaridad. Aquí el ventrículo derecho se contrae primero y luego después el se contrae el izquierdo.

Aquí el QRS dura mais de 0,12 segundos, hay en v1 un complejo QS o RS.
Una supra o infra desviación de la onda T puede sugerir un infarto agudo de miocardio o alguna cardiopatía isquémica.

Extrasístoles:
ES un latido prematuro que se inicia antes del latido normal.
Figura 2. En el ECG destacaba la presencia de bloqueo atrioventricular de primer grado (BAV 1) y extrasístoles ventriculares (ESV) que se presentaban con patrón de trigeminismo ventricular
Trigeminismo: Arritmia cardíaca caracterizada por la aparición de tres latidos, un latido normal seguido de dos latidos ectópicos en rápida sucesión.

Las extrasístoles son supraventriculares, cuando tienen una morfología semejante al QRS porque se origina arriba.
Las extrasístoles son ventriculares cuando la morfología de la extrasístoles es diferente, es mais ancha comparado al QRS de base.
Las supraventriculares no necesitan tratamiento porque no tiene una enfermedad de base. Tb si son bien altas no es necesario el tt. Los ventriculares son solo actividades eléctricas que no producen contracciones, pero si se produce síntomas hay que tratar.
Las extrasístoles ventriculares puede producir palpitaciones y llevar a una IC. Hay que tratar con:
1 – Amiodarona: comp de 200 mg por dia.
2 – Propafenona comp de 300 mg 2 o 3 veces al dia.
3 – Dexiletina: comp de 100 mg 2 por dia.



Clase 8 – H1N1 y sincope

La previsiones dice que la gripe suina producida por el H1N1 va a venir para ca.
Hoy hay aquí en Santa Cruz un caso sospechoso y 4 tb en La Paz. NO hay como confirmar aun por falta de equipo, que estará listo semana que viene.
Ese nuevo virus, el H1N1 es una mescla del virus de la influenza humana, del virus de la gripe aviaria y de gripe suina. Heredo una característica de cada virus. Tiene la transmisibilidad del virus de la gripe aviaria. Se transmite por gotitas de Flugue, tb por mucosas, sangre y sexo.
Precauciones que vamos a tener que tener en el hospital caso se identifique el 1 caso:
1 – Utilizar barbijos desechables. El recomendado por la OMS es el N95 que es un redondo con dos ligas de metal que tapa bien la boca y nariz.
2 – Utilizar siempre guantes
3 – Estar por lo menos 1 m lejos de los apciente ssopechosos
4 – El personal que manipula estos pacientes deben tener: gafas, barbijos, delantal y guantes.
Los síntomas son bien inespecíficos como:
-          Fiebre
-          Rinorrea
-          Tos
-          Diarreas y vomitos
-          Todos los parecidos a una gripe común.
Los extremos de la vida son mas susceptibles.
Sospechar de pacientes que vienen de Méjico y EUA.
NO hay un tratamiento específico. Pero se esta viendo que los antivirales son eficaces en 70 a 80% de los casos. EL mas eficiente se llama: Tamiflu, nome comercial mundial del Oseltamivir, viene en comprimidos de 75 mg. Tratamiento: 1 comp cada 12 horas por 5 dias. Profilaxis: 1 comp por día por dos días.

Sincope

Sincope: perdida de la consciencia por segundos o minutos o hasta por media hora en personas que aparentemente no tiene enfermedad orgánica.
Cuadro característico: paciente estaba haciendo sus actividades normales, de repente cae de su propia altura, se pone pálido sudoroso, disminuye la PA y hay bradicardia. Poco tiempo después despierta, tiene amnesia del periodo y no deja secuelas.
Hay que diferenciar de muchas patologías:
-          Convulsiones o epilepsias: Hay de dos tipos
La del tipo gran mal, el paciente siente que va a caer, se pone tónico, cae y empieza a convulsionar. La del tipo pequeño mal, la persona se pone inmóvil, deja caer lo que esta en la mano. Cualquer alteración en el encéfalo puede producir epiléptica, en 50% de los casos no hay causa.
-          ACV: la persona cae aparatosamente y no puede defender.
-          Distonia neurovegetativa: la persona pierde su fuerza y se cae pero permanece consciente con un estado alerta. Ellos hacen para llamar la atención muchas veces.
-          Muerte Súbita: Muerte que sucede de forma inesperada y dentro de la primera hora tras la aparición de los síntomas, con o sin trastornos previos conocidos. El paciente muchas veces cae, sin pulso y sin PA.

LA mayoría de los tipos de sincope se llaman vasovagal (60%) de los casos. Pérdida brusca de consciencia, debida a isquemia cerebral y secundaria a disminución del gasto cardíaco, vasodilatación periférica y bradicardia. El trastorno se puede desencadenar por dolor, terror o traumatismos, pudiendo acompañarse de síntomas como náuseas, palidez y sudoración.
En todos nosotros hay un equilibrio entre el simpático y el parasimpático en condiciones normales. Normalmente tb en un susto hay efecto simpático, aumenta la FC y vasoconstricción. Pero en algunos pacientes pasa al revés y se estimula el parasimpático y los vasos se dilatan y el gasto cardiaco disminuye a 1/3 solamente y produce falla de sangre en el cerebro. Muchas veces este sincope es idiopático. Algunos paciente se puede masajear el seno carotideo que esta a nivel de la clavícula en el cuello produce efecto parasimpático.
Los demás 40% tiene muchos orígenes:
-          20% es de origen cardiaca como las originadas por bradicardias sinusales severas. La enfermedad del Nodulo sinusal que se caracteriza por disfunción del órgano y produce taquicardia y bradicardias severas. Dx: Holter. Tx: marcapaso.
Mixoma auricular: Tumor benigno, pedunculado 9como tallo) y gelatinoso, que se origina en el tabique interauricular del corazón. Puede dar lugar a palpitaciones, neuritis diseminada, náuseas, pérdida de peso, astenia, disnea, fiebre y, en ocasiones, pérdida brusca de consciencia, como consecuencia de una obstrucción al flujo de salida de sangre del corazón.
Es un TU móvil que puede actuar como válvula. Tb se puede localizar en V izquierdo. Es común en pacientes con estenosis o obstrucción del ventrículo izquierdo. En caso de que el corazón necesite mais O2, se produce taquicardia y se obstruye el flujo.
Derrame pericardico: disminuye el espacio para que el ventrículo pueda se contraer.
Aneurisma de aorta: es una dilatación de la aorta. Decimos que es desecante cuando la sangre divide la pared de la aorta en dos partes. Dilatación localizada de la pared de la aorta, producida por aterosclerosis, hipertensión o, con menor frecuencia, por sífilis.
Estenosis de aorta
Hipoglucemia: es muy frecuente.
Tratmiento:
Estar seguro que el paciente no tenga HTA, DB y ni epilepsia que es simplemente un sincope. Recostarlo, levando las piernas por encima de la cabeza hasta que se recupere.
Identificar si el problema es neurológico o metabolico.
Poner suero.
Caso haya bradicardia poner atropina, 1 mg EV o IM. Hasta podemos poner cada 5 minutos una ampolla en los intoxicados por órgano fosforado.

Clase 9 – Muerte Súbita y HTA 

Muerte Súbita Cardiaca (MSC):
MUS es simplemente una defunción producida por una parada cardiaca.
ES una muerte que ocurre en 1 horas, (dijo doctor) del inicio de los síntomas. Hay que diferenciar de una enfermedad crónica. Son pacientes que están en un buen estado general en las últimas horas a pesar de que estén enfermos.
Criterios para su dx de una MSC:
-          Dentro de la 1 hora
-          Pc en buenas condiciones en las ultimas 24 horas.
-          Parada cardiaca

Los problemas neurológicos como el ACV son otras causas de muerte pero de origen neurológicas.

Causas de una MSC:
1 Enfermedad coronaria. Ellas producen disminución de flujo de sangre hacia el miocardio de hasta unos 80%. Puede hacer un IAM o una angina inestable que llevan a una fibrilación y paro cardiaco.
2 Estenosis aortica (20% de los casos): disminuye la pasaje de sangre por el orificio aórtico estrechado y cuando hay necesidad de aumento del gasto cardiaco por aumento de la demanda, el corazón no consigue expulsar la cantidad necesaria de sangre y produce isquemia cerebral.
3 Prolapso de folleto mitral o de valvula mitral: Protrusión de una o ambas cúspides de la válvula mitral hacia atrás, hacia la aurícula izquierda, durante la sístole ventricular, produciendo el cierre incompleto de la válvula y el reflujo de sangre. La mayoría de los pacientes están asintomáticos, aunque algunos pueden experimentar dolor torácico, palpitaciones, fatiga o disnea. El trastorno puede evolucionar hasta insuficiencia mitral, con dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdos. Aquí el QT está prolongado en derivaciones que registran cara inferior del corazón como D2, D3 y AVF. Tb puede haber depresión del segmento ST.
Diagrama de un corazón invertido; note la concavidad de las valvas que demuestran prolapso de la válvula:

LV=Ventrículo Izquierdo; LA=Atrio Izquierdo; RV=Ventrículo Derecho; RA=Atrio Derecho.
4 Enfermedad de chagas: produce la enfermedad del nódulo sinusal con taquiarritimias y bradarritimias severas.
5 – Enfermedad de Stokes Adans: producido por bloqueos cardiacos incompletos que llevan a una bradcardia ventricular severa.
6 – Alteraciones de K+: produce arritimias severas.


Pacientes vulnerables:
-          Bradicardicos
-          Con QT prolongado
-          Extrasístoles ventriculares (anchas y deformadas). Cuanto mais prójima de la onda T estuviera la extrasístole mayor la posibilidad de una MSC.
-          Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética que se caracteriza por las siguientes alteraciones en el ECG:
Las alteraciones eletrocardiográficas consisten en una elevación del segmento ST en la derivaciones V1 -V3. Asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. Normalmente lleva a una fibrilación ventricular y muerte súbita.
-          Displasia arritimogenica de ventrículo derecho:  es genética y rara:
La enfermedad consiste en el reemplazo del miocardio que involucra característicamente al ventrículo derecho por tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo. La corriente eléctrica que circula por el corazón entonces se ve afectada por dicho tejido, pues la conductividad eléctrica es distinta, produciendo los latidos arrítmicos, y el desenlace en casi la totalidad de casos es la muerte súbita. Afecta casi exclusivamente a varones en un 90% de los casos registrados.
Es una enfermendad que se caracteriza por hacer acto de presencia en individuos de 20 a 30 años, sin importar factores de tensión arterial, colesterol, dieta o cualquier otro. Son resonadas las muertes de deportistas, que tienen una dieta sana y buena forma física.

Métodos de Dx de una MSC:
1 – Examen Fisico (PA, FC)
2 – ECG
3 – Monitor Cardiaco (tela)
4 – Holter (ECG de 24 horas).
5 – Ecocardiograma: para dx prolapso de folleto mitral, estenosis aortica etc.
6 – Prueba de Esfuerzo: para ver como se comporta el corazón cuando es estimulado
7 – Electroestimulacion: con catéter se estimula diferentes zonas del corazón en busca de una zona arritmogenica. Util para dx el síndrome de Brugada.
Siempre que se sospecha de una arritmia cardiaca debemos hacer estos 7 estudios por orden. El sincope es un síntoma prodrómico de arritmias y MSC.
Algunos pacientes con muerte súbita tuvieran la suerte de estar cerca de un hospital cuando ocurrió y sobreviveran. En 3 minutos s eproduce danos cerebrales irreversibles. Pero hay casos que resucitaran pacientes hasta después de 10 minutos y sobrevivieran con pocas secuelas.

Causas de MSC son:
-          Asistolia
-          Fibrilacion Ventricular
-          DIsociacion Electromecanica

Tratamiento:
Depende de la forma del paro, o sea del caso en si.
En caso de Asistolia:
Poner paciente en decúbito, entubar, venoclisis, masaje cardiaca. Adrenalina EV 1 hasta 10 ampollas, mientras no pase los 10 minutos.
Si vemos que el paciente tiene sus pupilas totalmente dilatadas, sin reflejo a la luz, daño cerebral grave y irreversible.

En caso de FV:
Después de intubación y medidas de sostén vamos a la desfibrilación directamente.

En caso de disociación electromecánica:
Masaje igual que en la asistolia.

Un paciente resucitado:
Debe ser estudiado y correjido su problema, caso no sea posible se implanta un marcapaso (evitar asistolia) y un desfibrilador (evitar fibrilación).

Los marcapasos puede ser unicamaral y bicamaral y pueden tener electrodos en AD y en VD además puede ser que un electrodo penetre por el foramen y haga con que el corazón tenga latidos simultáneos.

HTA (hipertensión Arterial)
Es una elevación crónica y sostenida de la PA, por encima de 140/90 mmHg.
Para decir si un paciente es hipertenso tiene que tomar la presión en 2 días diferentes y en dos tomas diferentes.
Paciente debe estar sentado, brazo izquierdo a la altura del corazón y se debe hacer dos tomas con diferenciad e 10 a 20 minutos cada una.
HTA del mandil blanco: por efecto simpático, causado por miedo al médico que tiene algunos pacientes.
Ruidos de Korotkoff:
Son los sonidos que el personal médico escucha cuando está tomando la presión sanguínea usando un procedimiento no invasivo
Korotkoff describió 5 tipos de sonidos:
El primer sonido de Korotkoff es el sonido de rotura oído primero en la presión sistólica.
Los segundos sonidos son los murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las presiones sistólicas y diastólicas.
El tercero y
El cuarto sonido, se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión sanguínea diastólica y son descritos como "golpeando pesadamente" y "acallando".
El quinto sonido de Korotkoff es el silencio que se oye a medida que la presión del brazalete cae debajo de la presión sanguínea diastólica.
Según el doctor:
1 sonido que aparece al disminuir el puntero es la presión sistólica.
Cuando desaparece es la diastólica.
El 3 sonido es caundo vuelve a aparecer.
El 4 sonido es cuando disminuye la PA
El 5 sonido es cuando desaparece ahora de vez.

Causas de HTA
90% es Primaria o Esencial: no se sabe la causa. Afecta mais mujeres, mayores de 40 anos, negras, ansiosas y con antecedentes familiares.
10% es Secundaria: porque tiene uan causa anatomía conocida como:
-          Glomerulonefritis, glomeruloesclerosis y pielonefritis.
-          Estenosis o obstruccion de arteria renal
-          Hipertiroidismo
-          Cushing (exceso de cortisol).
-          Coartacion aortica: Malformación cardíaca congénita caracterizada por un estrechamiento localizado de la aorta que produce un aumento de la presión en la zona proximal al defecto y una disminución de la presión en la zona distal a éste.
-          Estenosis aortica
-          Feocromocitoma: Tumor vascular del tejido cromafín de la médula suprarrenal o de los paraganglios simpáticos, caracterizado por presentar hipersecreción de adrenalina y noradrenalina, provocando hipertensión persistente o intermitente. Los signos típicos son: cefaleas, palpitaciones, sudación, nerviosismo, hiperglucemia, náuseas, vómitos y síncope. Puede haber pérdida de peso, miocarditis, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca. El tumor se produce con mayor frecuencia en personas jóvenes, y sólo un pequeño porcentaje de las lesiones son malignas.

Clasificación de HTA según 6 consenso:
Optima: Menor 120/80
Pre – Hipertension: 120 – 139/80 – 89 mmhg.
HTA Grado 1: 140 – 159/90 – 94 mmHg
HTA grado 2: 160 – 179/95 – 99 mmHg
HTA grado 3:  180 o mas/ 100 o mas mmhg.

Clasificacion segun 7 consenso:





Crisis Hipertensiva: presencia de una HTA grado 3 y alteraciones orgánicas. Se clasifica en:
Urgencia hipertensiva: solo hay síntomas como cefalea y mareos.
Emergencia hipertensiva: Hay alteraciones en órganos blancos y los principales son: cerebro, riñón y corazón.
Según diccionario: Incremento intenso y repentino de la presión arterial a un nivel que supera los 200-120 mm Hg, que aparece con más frecuencia en la hipertensión no tratada y en los pacientes que han dejado de tomar la medicación antihipertensiva prescrita. Entre los signos característicos se incluyen cefalea marcada, vértigo, diplopía, tinnitus, hemorragia nasal, contracciones musculares, taquicardia y otras arritmias cardíacas, la distensión de las venas del cuello, pulso débil, náuseas y vómitos. El paciente puede estar confuso, irritable o estuporoso, y esta crisis puede facilitar la aparición de convulsiones, coma, infarto de miocardio, insuficiencia renal, parada cardíaca o ictus.
Pc con HTA tiene los siguientes síntomas:
-          Mareos
-          Cefaleas
-          Disnea de esfuerzo
-          Palpitaciones
-          Edema de MI

Relación de HTA con enfermedades del pc:
-          Diabetes
-          Dislipemias
-          Obesidad
-          Tabaco
-          Alcohol
-          Hiperuricemia: normal de acido urico es hasta 6,5.

Exámenes en HTA:
-          Hemograma (ver poliglobulia)
-          Acido Urico
-          Perfil Lipidico
-          Glucemia
-          Electrolitos
-          Funcion Renal
-          ECG
-          Radiografia

Tratamiento de HTA:
1 – Cambios en el estilo de vida
-          Disminuir la obsidad
-          Disminuir le sedentarismo
-          Normalizar glucemia en DB
-          Fumador dejar d efumar
-          Bebedor dejar de beber
-          Restringir sal. Evitar aceitunas y enlatados que todos tiene  mucho sal. Comer solo 2 a 4 g al dia.
Muchos pacientes con solo eso logran controlar su PA. Caso esto no suceda pasamos a las medidas siguientes:
2 – Fármacos
Diuréticos: en especial la hidroclorotiazida. Revisar todos los fármacos de ICC.
IECAs